简介：目的观察百岁老人血小板活性和纤溶活性变化.方法21例百岁老人检测PAgT,TXB2,6酮-PGF1α,GMP-140,t-PA:Ag,PAI:A六项指标与30例健康老人对照探讨血小板活性和纤溶变化.另对9例百岁老人作了尸检.结果六项血小板活性和纤溶指标测定结果:其中百岁老人组与对照组有一定差异.9例百岁老人尸检,其中1例肺梗塞,1例膀胱下静脉栓塞,1例多发性局灶性心肌梗塞.结论百岁老人出现血小板活性增高,纤溶失调,临床需密切注意有无血栓形成和血栓性疾病发生.

简介：目的制备(2,3-二油酰基-丙基)-三甲胺(1,2-dioleoyl-3-trimethylammonium-propane,DOTAP)/二油酰磷脂酰乙醇胺(dioleoylphosphoethanolamine,DOPE)包裹和厚朴酚脂质体,并对其理化性质和人肝癌高转移细胞(highlymetastatichumanhepatocellularcarcinomacell,HCCLM3)的药效学进行研究。方法利用薄膜分散法制得和厚朴酚脂质体,对不同药脂比的包封率进行考察;通过纳米粒度仪检测和厚朴酚脂质体的粒径电势分布、时间稳定性;通过生物透射电镜(transmissionelectronmicroscopy,TEM)对其大小和形态学进行观测;用细胞膜红色荧光探针标记和厚朴酚脂质体,探究HCCLM3细胞对脂质体摄取的时间依赖性;用WST-1和BD凋亡试剂盒检测和厚朴酚脂质体对HCCLM3细胞的药效作用。结果和厚朴酚脂质体粒径分布均匀,平均粒径为(112.30±0.78)nm,多分散系数为(0.24±0.00),电势为(53.23±1.16)mV。药脂比为7%时包封率最高,高达(99.47±0.20)%,并且在4℃环境下可以长期稳定存在。和厚朴酚脂质体的促凋亡水平明显强于原药,差异有统计学意义(P<0.05)。结论和厚朴酚脂质体制备工艺简单易行,具有稳定的理化性质和较高的包封率,同时优于和厚朴酚原药的药效作用。

简介：为了探究对糖尿病合并血栓形成或对其合并血管梗塞性疾病的预防，作者采用活血化瘀的方法，运用中药通瘀灵（自拟方），对２型糖尿病患者进行治疗，着重观察治疗前、后血浆血小板α颗粒膜蛋白ＧＭＰ－１４０和组织纤溶酶激活剂ＴＰＡ及其抑制物ＰＡＩ的活性变化，并探讨其作用机制。资料与方法一、对象与方法按ＷＨＯ（１９８５）标准确诊的２型糖尿病患者，选择糖尿病患者３１例为中药组。其中男１８例，女１３例；年龄５９±７岁；病程最长２２年，最短６个月。其中伴有高血压者１２例，冠心病者１０例，神经病变者１４例，眼睛病变者１３例。全部病例均维持原糖尿病的基础治疗，包括饮食控制、适当运动、降糖西药等较稳定的情况下，都给予通

简介：目的观察内镜下静脉曲张套扎术（EVL）治疗老年肝硬化合并食管静脉曲张出血患者的临床疗效。方法选取120例老年肝硬化合并食管静脉曲张出血（EVB）患者为研究对象，根据不同的治疗方式分为观察组和对照组，观察组62例，对照组58例。观察组给予内镜下静脉曲张套扎术治疗，对照组给予内科药物治疗，比较2组的临床疗效、并发症发生情况和1年生存率。结果观察组临床有效率显著高于对照组（98．39％vs41．38％，P〈0．05）；观察组有异物感、恶心和呕吐等轻微不良反应，术后自行缓解，无严重手术并发症；观察组迟发性出血发生率显著低于对照组（14．52％vs60．34％，P〈0．01）；观察组患者1年生存率显著高于对照组（77．12％vs43．10％，P〈0．01）。结论内镜下静脉曲张套扎术治疗老年肝硬化合并食管静脉曲张出血的临床疗效比较显著，安全性高，具有一定的临床应用价值。

简介：目的探讨非肿瘤老年慢性肾脏病患者是否存在血清肿瘤标志物水平的改变，并分析影响其改变的相关因素。方法随机选取复旦大学附属华东医院慢性肾脏病245例和健康体检者178例，比较两组血清肿瘤标志物水平的差异，并将慢性。肾脏病患者按。肾功能等级和年龄分组，比较各组间血清肿瘤标志物水平的差异。利用多因素Logistic回归分析了解老年慢性肾脏病患者血清肿瘤标志物水平的影响因素。结果慢性肾脏病患者组血清CA199、CA125、NSE水平高于健康对照组（P〈0．05）。血清CA199、NSE水平在不同估算肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）组间存在统计学差异（P〈0．05），血清CA199、CA724、CA211、CEA、PSA和fPSA水平在不同年龄组间存在统计学差异（p〈0．05）。血清CA125水平在不同eGFR组间差异无统计学意义（P〉0．05）。Logistic回归分析发现血清肿瘤标志物水平与患者的年龄、eGFR水平、血白蛋白水平和浆膜腔积液呈相关。结论老年慢性肾脏病患者存在部分肿瘤标志物水平的异常升高。在根据血清肿瘤标志物诊断肿瘤时，须结合患者年龄及肾功能情况等综合考虑。

简介：目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现：富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60％的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.