简介:目的:在整形外科局部麻醉手术中,比较病人自控镇静技术(PCS)与麻醉医师控制镇静技术(ACS)的临床效果。方法:50例择期整形个科手术,采用局部麻醉辅助镇静技术,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为两组,A组采用麻醉医师控制镇静技术,即在手术开始前分别给予镇静镇痛药,负荷剂量咪达唑仑0.05mg/kg,芬太尼0.05μg/kg和氯胺酮0.3mg/kg;根据镇静深度,按需逐步减量法间断使用上述三种药物。P组采用病人自控镇静技术,镇静药配方包括咪达唑仑、芬太尼和氯胺酮;负荷量1ml(含咪达唑仑0.4mg,芬太尼4μg和氯胺酮2mg),泵输速度200ml/h,病人自己按组给药以达到满意的镇静深度,初始锁定时间为0,待咪达唑仑用量达0.1mg/kg后,锁定时间设为2min。术中观察生命体征及镇静评分(SS),记录有无低氧血症、呼吸暂停以及术中、术后24h恶心呕吐等副反应。结果:两组病人术中镇静镇痛效果均满意,用药量基本相同。P组用药量存在较大的个体差异,按组次数在3-438次之间。术中P组的镇静深度平均为3.5分,A组平均为4.5分,有显著性差异(P=0.001)。P组术中呼吸抑制和术后恶心呕吐的发生率降低。结论:PCS与ACS用于整形外科局部麻醉手术均可取得良好的镇静镇痛效果,但PCS能实现个体化用药,提高病人的满意度,可有效减少和避免术中镇静过量或不足,是一种安全而有效的新型个体化给药模式。
简介:目的:观察晚期癌痛伴爆发性疼痛患者,应用曲马多PCIA其在控制慢性癌痛、减少爆发性疼痛次数和减轻疼痛程度的效果。方法:选择晚期癌痛伴爆发性疼痛患者15例(均已有全身转移),单纯应用曲马多PCIA,不用其它镇痛药物和方法。用药剂量量随疼痛强度及VAS镇静评分进行调整,保持VAS疼痛评分≤1、VAS镇静评分≤3。记录镇痛前(T1)、镇痛后曲马多剂量400mg(T2)、600mg(T3)、800mg(T4)和1000mg(T5)时的VAS疼痛评分、爆发性疼痛次数、最剧烈点的疼痛强度、VAS镇静评分以及生活质量评分。结果:舆镇痛前比较,镇痛后VAS疼痛评分显著下降,爆发性疼痛次数显著减少,最剧烈点疼痛强度下降,生活质量明显提高,VAS镇静评分提高。结论:对晚期癌痛伴爆发性疼痛患者实施曲马多PCIA,可以控制慢性癌痛,有效减少爆发性疼痛次数和减轻疼痛程度。
简介:目的:观察硝普钠(SNP)或硝普钠复合美托洛尔(MET)对血流动力学的影响,旨在为临床合理用药提供参考依据。方法:30例择期颅脑手术病人.随机分为SNP组(A组)和SNP复合MET组(B组),每组15倒,均吸入1.0MAC异氟醚维持麻醉.麻醉后放置食道超声多普勒传感器.用HEMOSONECTM100监测血流动力参数,需行控制性降压时.A组用微量泵输注SNP,B组先静注NET0.04mg·K^-13—5分钟后再泵注SNP,初始量1.0—2μq·Kg^-1·min^-1.然后调节SNP泵入速度,将平均动脉压(MAP)降至并维持于7.33-8.0KPa(50-60mmHg)。分别于降压前、降压达目标时、维持降压5分钟,15分钟、30分钟、停降压5分钟、10分钟测定MAP、HR、CO、SV、LVET、血流峰速度(PV),血流加速度(ACC)和(外周血管阻力TSVR)等参数。结果:降压期间A组CO、PV、ACC均较降压前增加(P<0.05).TSVR降低,但HR明显增快,B组降压中HR稳定,SV、CO均增加,PV和ACC无显著变化,血压下降速度B组明显快于A组,达到降压目标时SNP用药量较A组减少50%,降压期间平均药物用量降低60.7%.结论:MET复合SNP控制性降压能够强化SNP的降压作用.减少SNP用量.维持降压中血流动力稳定.避免心动过速发生。
简介:传统急性肺水肿(APE)病理生理研究中,忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神,神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响,从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素,忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气(MV)应用于APE的研究表明,机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况,在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧,阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及,MV应该成为APE抢救中的重要措施,为对于重症APE,有创通气优于无创通气。
简介:本文简要介绍了腺苷的合成、降解、转运机理及其目前腺苷受体的研究现状,重点阐述了腺苷的心血管效应及其在心肌缺血中所发挥的作用。(1)腺苷具有强力的冠状血管扩张作用.尤其在心肌缺血情况下,这种血管扩张作用发挥了重要的局部血流调节作用。(2)腺苷具有受体介导的心肌缺血预处理效应,可显著延长心肌对缺血的耐受程度。目前认为腺苷A1、A3受体参与了此种效应.腺苷A1、A3受体的活化有赖于蛋白激酶C(PKC)的参与及其后ATP敏感K通道(K—ATP)的开放、(3)腺苷是体内生成的对抗缺血与再灌注损伤的内源性介质,可减轻心肌缺血程度、缩小心肌梗塞面积、有助于心脏功能的恢复。即使外源性给予腺苷,如在心肌预充液中加入腺苷或在心脏复跳后经冠状动脉输注腺苷.均能起到改善心肌缺血-再灌注损伤的效应。在一项对253例行冠脉搭桥病人的临床Ⅱ期研究中亦证实腺苷治疗可减轻术后并发症。(4)腺苷亦是一种内源性抗心律失常物质,可对抗因心肌缺血所致的心律失常。此效应与腺苷A1受体有关。(5)腺苷可抑制中性粒细胞的活化、化学趋向性、和其表面粘附分子的表达,阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附效应。腺苷可能也具有抑制血小板粘附的作用腺苷作为一种小分子介质,在心肌缺血期间大量生成并极易透过细胞膜释放入冠状静脉,因此腺苷的冠状静脉血浓度可望作为心肌缺血的一项灵敏指标。