简介：目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法（1）根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）将细胞分为4组：α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;（2）于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistantacidphosphatase,TRAP）、活化的T细胞核因子（nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1）、核因子κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK）和组织蛋白酶（Cathepsin）K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果（1）与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;（2）在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.

简介：骨质疏松症是一类非特异性的全身骨代谢障碍性疾病,病理特点是骨量减少、骨再生不足、骨脆性增加,大大增加了骨折的风险。骨的形成和维持就是成骨细胞和破骨细胞不断塑形和修复的过程,二者的不平衡可导致骨量的丢失。

简介：目的牛骨胶原蛋白肽（collagenpeptides,CP）化合物能够显著增加股骨骨密度,并改善股骨的微结构,在骨质疏松症的预防和治疗中发挥重要的作用,它通过口服给药的形式吸收入肠.然而,此过程的分子机制尚不清楚.因此,本研究以阐明牛骨CP化合物血清对成骨细胞增殖与分化的影响.方法制备牛骨CP化合物大鼠血清,牛骨CP化合物处理的实验组和未经处理的对照组大鼠血清浓度为3%、6%、10%,加到无血清的DMEM溶液中,用MTT法和流式细胞术分别检测牛骨CP血清对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响.茜素红矿化染色检测牛骨CP血清对成骨细胞矿化,用ProPlus6图像软件定量分析茜素红染色的含量.结果MTT结果表明,3%、6%及10%的CP化合物含药血清与对照组相比,能够显著促进MC3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）.然后将3%CP化合物含药血清,对照组（control,CN）血清分别作用于MC3T3成骨细胞,培养3d,流式细胞术测定细胞周期.结果表明,与3%CN血清相比,3%CP血清组G1期比例显著减少,G2/S期比例显著增加（P〈0.01）,表明牛骨CP通过促进G2/S期的百分含量而促进细胞的增殖.矿化染色结果表明CP血清处理21d后能显著促进成骨细胞的矿化（P〈0.05）.结论牛骨CP血清在成骨细胞增殖与分化中起重要作用,为骨质疏松症的防治提供了理论依据.

简介：骨关节结核是主要的肺外结核之一,脊柱结核发生率占骨关节结核的50%[1],其病变主要是破坏椎体导致脊柱不同程度受损,从而引发脊柱失稳、椎管内压迫及脓肿形成。多节段脊柱结核表现为>3个的椎体破坏,其中一部分的病变部位有>1个正常椎间盘的相隔,表现为多个中心病灶共同破坏,称为跳跃型脊柱结核。跳跃型脊柱结核的特点为>2处独立活动病灶,且病灶间有正常椎间盘相隔,其发生率在脊柱结核中占10.0%~16.5%[2-3]。跳跃型脊柱结核由于病情复杂,治疗难度大,且存在一定程度的误诊漏诊,患者就诊时往往多合并脊柱畸形及神经功能障碍。近年,昆明市第三人民医院骨科采用个性化方案治疗跳跃型多节段脊柱结核患者19例,现总结报告如下。

简介：经皮椎间孔镜技术最早出现在20世纪90年代（[1]）。近来年,随着光学技术的进步和仪器设备的改良,内窥镜手术系统逐渐发展、成熟。脊柱内窥镜与腰椎间孔成形技术相结合,可以有效扩大腰椎间孔,使内窥镜通过椎间孔顺利进入椎管内,不仅适用于各节段椎间盘突出症的患者,更加适用于合并腰椎侧隐窝狭窄或椎间孔狭窄的患者,扩大了经皮椎间孔脊柱内镜手术的适应证（[1-3]）。

简介：目的观察地塞米松（Dex）不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组（生理盐水）、小剂量组（地塞米松1mg/kg）、中剂量组（地塞米松2.5mg/kg）、高剂量组（地塞米松5mg/kg）,每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度（BMD）,免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组：空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果（1）干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异（P〉0.05）.干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组（P〈0.05）;干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.（2）干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异（P〉0.05）;干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）,不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.（3）体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少（P〈0.05）;干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少（P〈0.05）,呈剂量和时间依赖性.结论

简介：目的探讨后路腰椎椎管减压内固定术术后静脉血栓分级预防的必要性、有效性及安全性。方法对2011年4月—2013年11月由同一组术者施行腰椎椎管减压内固定术并获得随访的157例患者资料进行回顾性分析。根据预防方法分为物理预防组和分级预防组。物理预防组共71例,术后常规给予间歇充气加压装置预防血栓;分级预防组共86例,采用Caprini风险评估模型对术前危险因素进行评估,根据静脉血栓栓塞（VTE）风险等级给予分级预防,观察并比较2组术后VTE的发生率。结果物理预防组患者的术后引流量为（176.25±80.21）mL,分级预防组为（209.15±101.70）mL,2组之间差异有统计学意义（P〈0.05）。物理预防组术后VTE的发生率为8.5%（6/71）,分级预防组为1.2%（1/86）,2组之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论基于Caprini风险评估模型的腰椎椎管减压内固定术术后静脉血栓分级预防是安全有效的。

简介：目的探讨初次全膝关节置换术（totalkneearthroplasty,TKA）治疗严重膝内翻骨关节炎并胫骨Anderson骨科研究所（Andersonorthopaedicresearchinstitute,AORI）骨缺损分型Ⅱa型骨缺损的手术技巧及短期疗效。方法8例（10膝）严重膝内翻骨关节炎并胫骨AORIⅡa型骨缺损患者,男2例（3膝）,女6例（7膝）;年龄61～79岁,平均（68.8±6.7）岁。均采用后稳定型假体,术中应用骨赘清理、胫骨平台外移截骨、内侧软组织松解等技术矫正膝内翻畸形,所有病例均采用胫骨内侧矩形金属垫块复合胫骨托延长杆,2例（2膝）联合应用自体骨移植重建胫骨缺损,定期复查X线片,检查膝关节活动度并行Lysholm评分。结果术后随访14～50个月,平均26个月。膝关节Lysholm评分术前（25.16±5.04）分,术后末次随访（85.4±10.3）分,手术前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）;复查X线片未见假体松动、下沉,末次随访膝关节活动度（86.1±11.4）°显著优于术前（61.37±10.24）°。结论全膝关节置换术中应用骨赘清理、胫骨平台外移截骨、内侧软组织松解等技术,并采用金属垫块联合延长杆重建胫骨AORIⅡa型骨缺损,能矫正膝内翻畸形,为胫骨假体提供良好的初始稳定性,随访膝关节功能较前明显改善,短期临床效果满意。

简介：目的观察补肾健脾活血方含药血清对UMR106细胞成骨分化和骨形成相关蛋白的影响。方法将实验动物随机分成空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组,分别予以灌胃制备含药血清,并对其细胞进行加药培养,测定UMR106细胞培养72h后的检测增殖、ALP活性以及各组细胞OPN、RUNX2、BMP-2蛋白表达情况。结果与空白血清组比较,低、中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预72h后,细胞吸光度值均较低（P〈0.05）,而细胞ALP活性均较高（P〈0.05）,且随着中药血清水平升高,ALP活性提高;与空白血清组相比,经中药含药血清培养后UMR106细胞OPN、RUNX2、BMP-2均显著上调（P〈0.05）,且呈浓度梯度性变化,各中药含药血清组以高剂量组表达最为明显。结论表明补肾健脾活血方（骨康方）含药血清有促进UMR106细胞成骨分化和调节骨形成相关蛋白;且随着补肾健脾活血方（骨康方）水平的增高,成骨分化更明显。

简介：目的探讨选择性雌激素受体调节剂（selectiveestrogenreceptormodulator,SERM）雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法用不同浓度的雷洛昔芬（10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/L）处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组,24h后检测各指标.CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活力,实时荧光定量聚合酶链式反应（realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR）检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）,随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高（P〈0.05）,高浓度的雷洛昔芬（10^-7mol/L）促增殖能力最强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加（P〈0.05）,而且高浓度雷洛昔芬（10^-7mol/L）升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高（P〈0.05）.结论雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.

简介：目的探讨在经口寰枢椎复位钢板(TARP)内固定术中采用寰枢关节360°松解技术治疗僵硬难复性寰枢椎脱位的临床疗效。方法2005年1月—2014年12月,对23例常规方法不能彻底松解的僵硬难复性寰枢椎脱位患者采用寰枢关节360°松解TARP内固定术治疗。通过术前、术后影像学检查(X线、CT三维重建和MRI)判断寰枢椎复位、内固定器位置及脊髓受压改善情况。采用日本骨科学会(JOA)评分评估患者临床症状改善情况。结果所有患者手术均顺利完成,术后颈椎局部症状和肢体麻木无力均不同程度改善,术后影像学资料显示内固定位置满意,脊髓压迫均彻底解除。所有患者术后随访6~12个月(平均9.3个月),末次随访时JOA评分由术前(8.5±3.2)分提高至(13.2±2.1)分;所有患者均获骨性融合。除1例患者因术中硬膜破裂,二期拆除TARP改为后路枕颈固定,其他患者未发生感染、神经血管损伤、钉板松脱等并发症。结论按常规方法不能完成充分松解的由陈旧性骨痂和瘢痕等因素造成的僵硬难复性寰枢椎脱位,采用寰枢关节360°松解技术可以获得彻底松解,再行TARP内固定术即可完成寰枢关节的完全复位,彻底解除脊髓压迫。