简介：目的调查分析沈阳市汉族医学生骨强度指数和体成分变化特点及两者之间的相关性,明确影响骨强度指数的主要因素。方法2017年4月选取沈阳汉族医学生1949例（男生721例,女生1228例）,年龄19-21岁,采用超声骨密度仪和生物电阻抗分析仪,分别测量学生右足跟骨骨强度及体成分指标,采用多元逐步回归法研究骨强度指数与体成分各指标之间的关系。结果沈阳汉族医学生男、女生骨强度指数均在19岁时最高,之后20岁和21岁时骨强度指数均降低,且只有女生差异显著（P〈0.01）;男生各年龄组骨强度指数值均大于女生（P〈0.01）。汉族男生各年龄组脂肪含量、体脂率及水肿系数均显著低于同年龄组女生结果（P〈0.01）;除了19岁年龄组中腰臀围比,男生各年龄段体重、总水分、体质量指数（BMI）、腰臀围比、骨质、蛋白质、肌肉量、瘦体重、骨骼肌含量及基础代谢等指标均显著高于同年龄组女生结果（P〈0.01或P〈0.05）。多元线性逐步回归分析显示,汉族医学生骨强度指数与BMI和骨骼肌含量正相关（P〈0.01）,与脂肪含量负相关（P=0.000）。结论沈阳汉族医学生骨强度指数在20岁和21岁时显著下降,女生骨强度指数下降情况较为严重,是骨质疏松的重点防护对象;BMI和骨骼肌含量是预防骨质疏松的保护性因素,而脂肪含量是引发骨质疏松的危险因素。

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.

简介：目的验证新型寰椎椎弓根螺钉离体生物力学稳定性。方法通过CT扫描获取1名健康成年男性志愿者C0~3图像信息,应用Hypermesh12.0等图像处理软件构建C0~3三维有限元模型并验证其有效性。置入新型寰椎椎弓根螺钉并枢椎椎弓根螺钉或传统寰椎椎弓根螺钉并枢椎椎弓根螺钉建立2种内固定模型,观察其前屈、后伸、侧曲、扭转等加载条件下C0/C1、C1/C2、C2/C3的活动度及内固定的应力分布,比较2种内固定的生物力学特性。结果置入新型螺钉后C1/C2扭转活动度比传统螺钉减少20.3318%,其他加载条件下活动度基本等同。在侧曲与扭转状态下,新型螺钉最大应力均小于传统螺钉,在前屈、后伸时最大应力相当。结论新型螺钉的生物力学稳定性与传统螺钉相当,在对抗扭转活动方面优于传统螺钉;新型螺钉使应力更加合理分散,最大应力减小,有助于降低内固定失效风险。

简介：目的观察地塞米松（Dex）不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组（生理盐水）、小剂量组（地塞米松1mg/kg）、中剂量组（地塞米松2.5mg/kg）、高剂量组（地塞米松5mg/kg）,每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度（BMD）,免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组：空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果（1）干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异（P〉0.05）.干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组（P〈0.05）;干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.（2）干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异（P〉0.05）;干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）,不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.（3）体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少（P〈0.05）;干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少（P〈0.05）,呈剂量和时间依赖性.结论

简介：目的分析北京地区健康绝经期前女性不同年龄阶段血清Ⅰ型原胶原氨基端肽（procollagentype1N-terminalpropeptide,P1NP）和Ⅰ型胶原羧基端肽交联（βcross-linkedC-telopeptideoftype1collagen,β-CTX）水平的分布趋势差异并初步建立两者的参考区间.方法以北京地区健康绝经期前女性作为研究对象,应用罗氏电化学发光免疫分析技术,对符合入组标准的272名30～54岁女性血清P1NP和β-CTX水平进行检测.以5岁为一年龄段进行分组：30～34岁,35～39岁,40～44岁,45～49岁,50～54岁;运用局部加权回归散点平滑法和Kolmogorov-SmirnovZ检验比较不同年龄段两者的组间分布趋势差异,确定参考人群的特异年龄段,并应用非参数方法建立参考区间.结果272名入组受试者的平均年龄为（39.51±5.85）岁,总体P1NP与β-CTX水平呈非正态分布.35～39岁与40～44岁的血清P1NP与β-CTX水平分布趋势比较差异无统计学意义（P〉0.05）;进一步将30～34岁及45～49岁水平分别与35～44岁水平的分布趋势比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.因此将35～44岁年龄段的健康绝经期前女性作为参考人群,由此所建立的血清P1NP参考区间为：17.95～65.60ng/mL,血清β-CTX参考区间为0.10～0.49ng/mL.结论北京地区35～44岁健康绝经期前女性血清骨转换标志物P1NP和β-CTX水平分布趋势相对平稳,受变异因素影响最小,两者在此年龄段人群的测定结果适宜作为建立参考区间的参考值.

简介：目的牛骨胶原蛋白肽（collagenpeptides,CP）化合物能够显著增加股骨骨密度,并改善股骨的微结构,在骨质疏松症的预防和治疗中发挥重要的作用,它通过口服给药的形式吸收入肠.然而,此过程的分子机制尚不清楚.因此,本研究以阐明牛骨CP化合物血清对成骨细胞增殖与分化的影响.方法制备牛骨CP化合物大鼠血清,牛骨CP化合物处理的实验组和未经处理的对照组大鼠血清浓度为3%、6%、10%,加到无血清的DMEM溶液中,用MTT法和流式细胞术分别检测牛骨CP血清对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响.茜素红矿化染色检测牛骨CP血清对成骨细胞矿化,用ProPlus6图像软件定量分析茜素红染色的含量.结果MTT结果表明,3%、6%及10%的CP化合物含药血清与对照组相比,能够显著促进MC3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）.然后将3%CP化合物含药血清,对照组（control,CN）血清分别作用于MC3T3成骨细胞,培养3d,流式细胞术测定细胞周期.结果表明,与3%CN血清相比,3%CP血清组G1期比例显著减少,G2/S期比例显著增加（P〈0.01）,表明牛骨CP通过促进G2/S期的百分含量而促进细胞的增殖.矿化染色结果表明CP血清处理21d后能显著促进成骨细胞的矿化（P〈0.05）.结论牛骨CP血清在成骨细胞增殖与分化中起重要作用,为骨质疏松症的防治提供了理论依据.

简介：目的研究雌激素对去势骨质疏松症模型大鼠骨密度（bonemineraldensity,BMD）和骨代谢的影响,并探讨其治疗骨质疏松症的机制.方法将48只雌性SD大鼠随机分配成对照组、模型组、雌激素组和雌激素＋三苯氧胺组,每组12只.除对照组外,其他各组大鼠采用双侧卵巢摘除法制备骨质疏松症模型.雌激素组给予尼尔雌醇（1mg/kg）灌胃,1次/周;雌激素＋三苯氧胺组给予尼尔雌醇（1mg/kg）和三苯氧胺（3mg/kg）灌胃,1次/周;对照组和模型组分别使用等量生理盐水灌胃,均持续3个月.3个月后取材,检测大鼠左侧股骨BMD和股骨骨矿物盐含量、血清钙含量以及胫骨中骨骼钙含量;酶联免疫法检测大鼠血清碱性磷酸酶（alkalinephosphates,ALP）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（tartrateresistantacidphosphatase-5b,TRAP-5b）的含量;免疫组化检测大鼠胫骨中骨保护素（osteoprotegerin,OPG）和核因子κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）蛋白的表达情况.结果治疗前,与对照组比较其他各组血清钙含量和血清TRAP-5b含量均显著升高（P〈0.05）,骨钙含量、BMD和骨矿物盐含量显著降低（P〈0.05）,血清ALP含量无显著性变化（P〉0.05）;治疗后,与模型组比较雌激素组血清钙含量、血清TRAP-5b含量以及胫骨组织RANKL蛋白表达均显著降低（P〈0.05）,骨钙含量、血清ALP含量、BMD、骨矿物盐含量以及胫骨组织OPG蛋白表达均显著升高（P〈0.05）,而治疗后,与模型组比较雌激素＋三苯氧胺组各项指标变化差异无统计学意义（P〉0.05）.结论雌激素通过显著性提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨骼钙、ALP、股骨骨密度、骨矿物盐以及OPG的含量,抑制骨钙流失、TRAP-5b及RANKL蛋白表达,达到改善骨质疏松的作用.

简介：目的初步探讨经后路腰椎椎体间植骨融合术（posteriorlumbarinterbodyfusion,PLIF）隐性失血与患者一般情况间的相关性。方法回顾性研究2016年10月至2017年10月在我院脊柱外科进行PLIF手术且临床资料完整的94例病例,其中男49例,女45例,年龄40~80岁,平均60.8岁。老年患者54例,超重42例。36例腰椎间盘突出症,46例腰椎椎管狭窄症,12例腰椎滑脱,其中单节段手术61例,双节段手术33例。统计患者年龄、性别、身体质量指数、手术时间、手术节段,统计术中失血量和术后引流量,评估隐性失血情况。分析患者的一般情况与围手术期隐性失血的相关性。结果手术时间（137.92±43.85）min,59例手术时间≥120min。围手术期总失血量（1274.65±318.43）mL,显性失血量（746.44±118.62）mL,隐性失血量（529.47±189.53）mL,占总失血量的41.38%。单因素分析结果提示手术节段组内及手术时间组内隐性失血量差异均有统计学意义（P〈0.01）。多元线性回归分析结果提示手术节段是隐性出血的独立危险因素之一。单节段手术组隐性、显性及总失血量均显著低于双节段组（P〈0.01）,但二者隐性失血量在总失血量中的比例差异无统计学意义（P〉0.05）。结论PLIF手术节段数量是隐性出血的独立危险因素之一。

简介：目的观察补肾健脾活血方含药血清对UMR106细胞成骨分化和骨形成相关蛋白的影响。方法将实验动物随机分成空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组,分别予以灌胃制备含药血清,并对其细胞进行加药培养,测定UMR106细胞培养72h后的检测增殖、ALP活性以及各组细胞OPN、RUNX2、BMP-2蛋白表达情况。结果与空白血清组比较,低、中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预72h后,细胞吸光度值均较低（P〈0.05）,而细胞ALP活性均较高（P〈0.05）,且随着中药血清水平升高,ALP活性提高;与空白血清组相比,经中药含药血清培养后UMR106细胞OPN、RUNX2、BMP-2均显著上调（P〈0.05）,且呈浓度梯度性变化,各中药含药血清组以高剂量组表达最为明显。结论表明补肾健脾活血方（骨康方）含药血清有促进UMR106细胞成骨分化和调节骨形成相关蛋白;且随着补肾健脾活血方（骨康方）水平的增高,成骨分化更明显。

简介：目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法（1）根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）将细胞分为4组：α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;（2）于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistantacidphosphatase,TRAP）、活化的T细胞核因子（nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1）、核因子κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK）和组织蛋白酶（Cathepsin）K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果（1）与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;（2）在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.

简介：循证临床指南是在广泛收集临床证据的基础上,按照循证医学的方法制定出的临床指导意见,有较强的实用性、科学性和有效性。《成人急性枢椎骨折循证临床诊疗指南》[1](以下简称《指南》)是国内首部关于枢椎骨折的循证临床指南,在借鉴国外指南的基础上,特别针对国内脊柱外科的医疗现状,对成人急性枢椎骨折提出了诊疗的基本推荐准则。指南是根据大量循证医学证据形成的。为了使指南具有较高的时效性,其所包含的推荐意见应与最新发表的研究证据相一致,而每天都有大量新的临床研究发表[2],指南编者需要持续检测和评估新文献,以确定指南是否需要更新,并根据相应更新流程进行定期更新。这样,指南才是当前最先进诊治水平的体现,才能为使用者提供最佳的决策建议[3-4]。

简介：目的分析5种测量喙突形态的方法的数值变化,探讨何种指标对于判断喙突撞击症导致的肩胛下肌腱损伤最有意义,为临床诊断提供参考。方法收集我院100例肩胛下肌腱损伤患者的临床资料,其中男性42例,女性58例;左肩52例,右肩48例;损伤分级：0级22例,1级36例,2级23例,3级19例,行MRI检查,分别测量患者喙肱距离（coracoid-humeraldistance,CH）、喙突指数（coracoidindex,CI）、喙突体与关节盂之间的夹角（A1）、喙突颈与关节盂之间的夹角（A2）、喙突颈与喙突体之间的夹角（A3）,整理、统计、分析数据。结果分别计算各组数据的P值（α=0.05）,CH：P=0.000,差异有统计学意义;CI：P=0.259,差异无统计学意义;A1：P=0.018,差异无统计学意义;A2：P=0.007,差异有统计学意义;A3：P=0.000,差异有统计学意义。结论喙突的形态改变能在一定程度上导致喙突撞击症发生,最终引起肩胛下肌腱不同程度的损伤。

简介：目的探讨脊髓型颈椎病（CSM）患者脊髓MRIT2加权像（MRIT2WI）高信号改变与血清维生素B12水平之间的关系。方法2007年6月—2010年6月,本院共收治确诊CSM患者91例,按照脊髓MRIT2WI有无高信号改变对患者进行分组,有高信号改变为研究组（47例）,无高信号改变为对照组（44例）。对患者的血清维生素B12水平进行检测,并分析维生素B12水平与MRIT2WI高信号、性别、年龄、脊髓受压程度之间的关系。结果有高信号改变患者血清维生素B12水平明显降低,与无高信号改变患者相比差异具有统计学意义（P〈0.05）。高信号改变和维生素B12水平下降具有相关性。结论脊髓MRIT2WI高信号改变和血清维生素B12水平存在相关性,血清维生素B12水平可能与CSM的发生相关。

简介：目的了解上海地区绝经前女性中特发性骨质疏松症患者骨密度、骨转换指标及其他临床特点。方法2005年9月至2016年12月在上海市第一人民医院骨质疏松门诊就诊的1043名绝经前女性中,选取资料齐全、符合入组标准条件的特发性骨质疏松症患者、继发性骨质疏松症患者及骨量正常者共99名,分为特发性骨质疏松症组（28例）、继发性骨质疏松症组（15例）及正常对照组（56名）3组。采用回顾性统计分析记录所有研究对象的一般资料,生化指标[钙（Ca）、磷（P）、25（OH）D]、骨密度（bonemineraldensity,BMD）、骨转换指标（boneturnovermarker,BTM）、骨折史等临床资料。结果（1）特发性骨质疏松症组腰椎、股骨颈及全髋BMD均明显低于正常对照组（t=-3.794,P〈0.01;t=-4.080,P〈0.01;t=-5.632,P〈0.01）。两组间钙、磷、25（OH）D水平比较差异无统计学意义（t=0.120,P〉0.05;t=0.121,P〉0.05;t=0.004,P〉0.05）。特发性骨质疏松症组血清骨钙素（osteocalcin,OC）、血清Ⅰ型胶原羧基端肽（type1collagencarboxyterminalpeptide,β-CTX）水平与正常对照组相比有升高趋势,但差异无统计学意义（t=1.605,P〉0.05;t=1.543,P〉0.05）。（2）继发性骨质疏松症组腰椎BMD显著低于特发性骨质疏松症组（P=0.035）,股骨颈及全髋BMD差异无统计学意义（P=0.298、0.223）。继发性骨质疏松症组血清OC、血清β-CTX水平均显著高于正常对照组（P=0.020,P〈0.01）;继发性骨质疏松症组血清OC水平与特发性骨质疏松症组差异无统计学意义（P〉0.05）,血清β-CTX水平均显著高于特发性骨质疏松症组（P〈0.01）。结论女性特发性骨质疏松症患者发病与Ca、P、25（OH）D缺乏无关,遗传性因素或许为发病的主要原因,而骨代谢的高转换状态可能为其发病的主要机制。

简介：目的探讨股骨髁间角以及胫骨平台倾角与前交叉韧带（anteriorcruciateligament,ACL）损伤的相关性。方法回顾性分析2014年1月至2015年6月在我院就诊的ACL损伤患者（病例组）与ACL完整患者（对照组）各34例。于MRI图像上测量两组患者的股骨髁间角（femoralintercondylarangle,FIA）、内侧胫骨平台倾角（medialtibialplateauslope,MTPS）以及外侧胫骨平台倾角（lateraltibialplateauslope,LTPS）,比较不同性别病例组与对照组的测量结果,Logist回归分析确定各解剖因素与ACL损伤的相关性。结果男性与女性的平均FIA、MTPS、LTPS差异无统计学意义。病例组FIA显著小于对照组（P=0.021）,病例组MTPS与对照组差异无统计学意义（P=0.638）,病例组LTPS显著大于对照组（P=0.004）。FIA、LTPS与ACL损伤差异具有统计学意义（P=0.025,P=0.002）。采用合并概率的Logist回归模型计算出AUC=0.764。结论股骨髁间角和外侧胫骨平台倾角是ACL损伤的危险因素,联合二者可更准确预测ACL的损伤。

简介：目的探讨寰枢椎脱位合并颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)的手术疗效。方法2012年5月—2015年10月共收治寰枢椎脱位合并颈椎OPLL患者10例,其中易复型寰枢椎脱位8例,采用后路寰枢椎固定融合并颈椎单开门椎板成形术治疗;不可复型寰枢椎脱位2例,采用经口前路松解复位、后路枕颈融合并颈椎单开门椎板成形术治疗。采用日本骨科学会(JOA)评分及其改善率评估临床疗效,采用C2~7Cobb角、颈椎活动度(ROM)、脊髓有效空间(SAC)和椎管狭窄率等评估影像学疗效。结果所有手术顺利完成。10例患者术后随访18~42个月,平均27.3个月。术后和末次随访时颈椎JOA评分较术前明显增加,其中JOA改善率优5例,良3例,可2例,优良率为80.0%。术后及末次随访时,颈椎Cobb角及ROM下降。术后SAC较术前明显增加,椎管狭窄率较术前明显降低。术中、术后无严重并发症发生,1例患者发生术后C5神经根麻痹,1例患者发生术后切口感染,经非手术治疗均痊愈。随访过程中无颈椎不稳、内固定松动或断钉现象发生,末次随访时所有患者均获得骨性融合。结论寰枢椎脱位合并颈椎OPLL手术治疗近期疗效确切,并发症发生率低。

简介：目的研究绝经后骨质疏松症患者静滴唑来膦酸发生急性期发热的情况和潜在的影响因素。方法收集2015年8月-2017年5月上海市第十人民医院内分泌代谢科唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症患者102例。根据用药后3d内是否发生发热(耳温>38℃)分为发热(+)组和发热(-)组;比较两组间的年龄、体质量指数(bodymassindex,BMI)、骨密度、血常规、肝肾功能和骨代谢指标的组间差异,对存在组间差异的指标进行二元Logistic回归分析,寻找发热的潜在影响因素。结果102例绝经后骨质疏松患者中有28例(27.45%)发生发热。唑来膦酸治疗前,发热(+)组的中性粒细胞/淋巴细胞比值和骨钙素均高于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);而发热(+)组超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)低于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前双膦酸盐的使用可以降低发热的发生,差异具有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示超氧化物歧化酶的OR值为0.985,95%CI为(0.972,0.999),高水平超氧化物歧化酶是发热发生的抑制因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,超氧化物歧化酶-发热曲线下面积为0.64,既往双膦酸盐使用-发热曲线下面积为0.702,超氧化物歧化酶水平及双膦酸盐使用对预测绝经后骨质疏松静滴唑来膦酸急性期发热反应有一定价值。结论27.45%的绝经后骨质疏松症患者在静滴唑来膦酸后发生急性期发热反应(耳温>38℃),高水平超氧化物歧化酶和既往双膦酸盐使用可减少急性期不良反应发热发生的风险。

简介：目的探讨股骨颈骨折患者行空心钉固定术后发生股骨头坏死的相关因素。方法选取2014年4月至2016年2月行闭合复位经皮空心钉固定的108例股骨颈骨折患者进行回顾性研究,23例患者在术后随访期间出现股骨头坏死（阳性组）,85例未发生股骨头坏死（阴性组）,比较分析两组可能的相关因素。结果21.30%的患者在随访中出现股骨头坏死。骨折Garden分型（P=0.01）、体质指数（P=0.02）以及术后股骨颈骨折端三维重建不同方向的移位是股骨头坏死发生的危险因素,而年龄、性别、术前是否牵引、等待手术时间、完全负重时间、内固定物是否取出在两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对于股骨颈骨折患者选择空心钉固定手术之前,应严格把握手术适应证,对于骨折移位明显、肥胖等出现股骨头坏死风险较高患者及时采用关节置换,术后适当减重以降低股骨头坏死发生。

简介：自20世纪80年代,Kambin等实验性通过椎间孔镜使用内窥镜器械以来,经椎间孔入路经皮内窥镜下椎间盘切除术（PETD）不断得到发展。1997年,Yeung等提出经由椎间孔安全三角置入脊柱内窥镜系统（YESS）直视下行椎间盘髓核摘除。2003年,由Hoogland等提出采用经椎间孔脊柱内窥镜系统（TESSYS）,可直接经椎间孔进入椎管.

简介：目的探讨青少年L5/S1峡部裂性腰椎滑脱患者的脊柱-骨盆矢状面形态改变。方法回顾性分析2009年10月—2017年1月收治的29例青少年L5/S1峡部裂性腰椎滑脱患者影像学资料,以30例年龄匹配的正常青少年影像学资料作为对照。在站立位全脊柱侧位X线片上测量滑脱角（SA）、滑脱距离（SD）、骨盆入射角（PI）、骨盆倾斜角（PT）、骶骨倾斜角（SS）、骨盆矢状面厚度（SPT）、L5入射角（L5I）、腰椎前凸角（LL）、胸椎后凸角（TK）、脊柱矢状位平衡（SVA）、骶骨平台角（STA）、S1指数、腰骶角（LSA）等脊柱-骨盆矢状面参数,并计算滑脱率（SP）,比较滑脱组与对照组以及低滑脱（SP≤17%）与高滑脱（SP〉17%）亚组之间的差异,并采用Pearson相关检验分析SP与各影像学参数的相关性。结果滑脱组SA为-4.5°±9.6°,SD为（7.1±3.6）mm,SP为（22.2±11.1）%。滑脱组的LSA、STA、S1指数小于对照组,PI、PT、SS、SPT、L5I、SVA及LL大于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;2组TK差异无统计学意义（P〉0.05）。高滑脱亚组的SA、TK、LSA、STA及S1指数均显著小于低滑脱亚组,PI、PT、SS、SPT、L5I和SVA均大于低滑脱亚组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;2个亚组的LL差异无统计学意义（P〉0.05）。滑脱组PI、PT、SPT、L5I、LL与SP呈正相关,TK、LSA、STA及S1指数与SP成负相关,SS、SVA与SP无明显相关性。结论腰骶部先天发育不良可能是青少年峡部裂性腰椎滑脱发生的始动因素。受滑脱程度影响,其脊柱-骨盆矢状面形态显著异常,表现出腰椎前凸增大、躯干前倾,同时骨盆后旋、屈髋屈膝等异常代偿姿势。