简介:目的对自行设计的颈椎三维活动度测定仪的测量稳定性进行评估。方法由A、B医师分别对30名健康受试者的颈椎屈伸、侧屈、旋转活动度进行2次重复测量,得出本组受试者颈椎三维活动度的平均值和95%可信区间(confidenceinterval,CI),得出A医师重复测量的组间相关系数(intraclasscorrelationcoefficient,ICC)和95%CI,得出A医师与B医师间重复测量的ICC和95%CI。结果本组受试者的颈椎活动度均值为:屈伸123.0°±8.3°,侧屈86.3°±8.9°,旋转135.1°±8.3°。观察者内屈伸活动度一致性非常好(ICC=0.87),侧屈活动度高度一致(ICC=0.92),旋转活动度高度一致(ICC=0.94);观察者间屈伸活动度一致性非常好(ICC=0.87),侧屈活动度高度一致(ICC=0.90),旋转活动度高度一致(ICC=0.91)。结论本实验证实颈椎三维活动度测定仪具有良好的观察者内信度和观察者间信度,是一种简单实用、稳定精确的颈椎活动度测量工具,适合临床和科研使用。
简介:目的探索术前三维影像测量结合自行研制的激光导航器辅助穿刺行经椎间孔入路经皮内窥镜下椎间盘切除术(PETD)的临床效果。方法2016年3月—2017年8月,共57例腰椎椎间盘突出症(LDH)患者接受PETD治疗,32例患者采用传统穿刺方式行PETD(对照组);25例患者采用激光导航器辅助穿刺行PETD(试验组)。术中记录穿刺次数、手术时间、透视次数及患者术中疼痛视觉模拟量表(VAS)评分,并进行比较。结果试验组穿刺次数、透视次数、手术时间及术中腰痛VAS评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组术后VAS评分与术前相比均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论激光导航器结合三维影像测量辅助穿刺,能够有效减少PETD的穿刺次数、透视次数及手术时间,手术效果良好,可减少患者术中长期俯卧产生的不适感,降低医患人员辐射暴露剂量,间接降低PETD的学习曲线。
简介:目的应用放射吸收法测量云南西双版纳、西藏和内蒙古三个少数民族地区,对傣族、藏族和蒙古族健康人群的骨量分布差异和峰值骨量进行调查分析,为临床诊断骨质疏松提供参考。方法选择云南西双版纳傣族健康男女1126名,年龄20~79岁。西藏藏族健康男女1531名,年龄20~79岁。内蒙东乌旗蒙古族健康男女901名,年龄20~79岁。以10岁为一年龄段进行分组。用美国Alara公司提供的Metriscan^TM指骨骨密度仪,进行骨密度测量。数据采用SPSS软件包进行统计学分析。结果西双版纳傣族男女、西藏藏族男女和内蒙古东乌旗蒙古族女性的峰值骨年龄段均在30—39岁,蒙古族男性峰值骨年龄段在4|D~49岁。傣族和藏族男性骨量丢失12%以上在60—69岁年龄段,蒙古族男性70~79年龄段骨量丢失11.04%。傣族女性50~59岁年龄段骨量丢失达20.80%,藏族女性为13.67%。蒙古族女性丢失12%以上在60-69岁年龄段。三个民族不同年龄段骨密度值比较,男性除藏族和蒙古族20—39岁年龄段没有差异外,其余各年龄段均有显著性差异。女性除傣族和藏族20-29岁年龄段没有差异外,其余各年龄段均有显著性差异。结论健康成人傣族男性与藏族和蒙古族健康成人男性相比骨密度有显著差异,藏族和蒙古族男性40岁以后骨密度均值有显著性差异。傣族女性与蒙古族女性各年龄段骨密度均有显著性差异,傣族与藏族女性30岁后骨密度有显著性差异。其差异是种族、地域,还是生活习性引起有待进一步研究。
简介:目的观察不同剂量间歇性注射甲状旁腺激素相关蛋白氨基端片段1—34(PTHrP1—34)对去卵巢大鼠骨密度及股骨RANKL、OPG基因表达的影响。方法4月龄健康雌性未孕Wistar大鼠60只,随机分为6组,假手术组(Sham组)和卵巢切除+安慰剂组(Placebo组)给予生理盐水;卵巢切除+雌激素治疗组(E2组)给予苯甲酸雌二醇注射液;卵巢切除+PIHrP治疗组分别用20、40、80ktg/kg剂量,每日1次注射PTHrP1—34。给药12周后,测定腰椎L3-6及股骨BMD,利用实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠股骨RANKL、OPG基因表达的水平。结果①BMD结果:PTHrP40组和PTHrPS0组大鼠股骨、腰椎BMD明显高于Placeb0组。②与Sham组相比,Placebo组OPGmRNA明显下降(P〈0.01),RANKLmRNA水平则显著升高(P〈0.01)。E2组OPGmRNA水平较Placebo组明显升高(P〈0.01),RANKLmRNA水平显著下降(P〈0.01)。与Placebo组相比,不同剂量胛HrP(1-34)治疗组OPG、RANKLmRNA水平无明显变化(P〉0.05)。结论PTHrPl—3440或80ug/kg每天皮下注射能提高去卵巢大鼠股骨、腰椎BMD,间歇性注射PTHrP(1-34)对去卵巢大鼠骨组织RANKL、OPGmRNA水平无明显影响。
简介:目的:通过研究Notch信号上调的人骨髓间充质干细胞(humanBoneMarrowMesenchymalStemCells,hBMSCs)对破骨细胞增殖调控的机制,探讨Notch信号在成骨-破骨偶联中的作用。方法用装载Notch信号胞内域NICD1的慢病毒载体(Lentivirus,Lv)转染hBMSCs,收集其分泌的条件培养液(ConditionedMedium,CM)。培养前破骨细胞系RAW264.7,模拟共培养环境。定量RT-PCR和ELISA测定转染前后hBMSCs表达和分泌的M-CSF的情况。cck-8和单板克隆试验测定RAW264.7的增殖情况。结果转染慢病毒后,hBMSCs表达和分泌的M-CSF均有所上调(分别为P<0.01和P<0.05);CCK-8和单板克隆试验的结果显示hBMSCs分泌的CM使RAW264.7的细胞数量增加(均为P<0.01)。结论Notch信号上调的hBMSCs可以通过影响M-CSF的表达和分泌,作用于破骨前体细胞,促进其增殖。
简介:目的研究番茄红素对去卵巢大鼠体内骨质的影响及其可能的作用机制。方法将32只雌性SD大鼠随机分成4组,分别为假手术(Sham)组,去卵巢(OVX)组,OVX+低L组,OVX+高L组。后两组于术后1w开始用番茄红素灌胃,10w后处死各组大鼠,并对血清钙、磷、碱性磷酸酶、MDA、SOD和骨密度等进行检测,对椎体骨行HE染色及NF-κB免疫组化染色。结果(1)与假手术组相比,模型组大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶、MDA等均不同程度的升高(P〈0.01,P〈0.05),而血清SOD水平、骨密度值指标均不同程度的下降(P〈0.01,P〈0.05)。相比之下,药物干预组尤其是大剂量组的上述参数指标与模型组相比呈现出显著差异(P〈0.01,P〈0.05)。(2)模型组与假手术组相比,NF-κB的表达灰度值升高(P〈0.01),骨小梁萎缩变细、间隙增宽;干预组与模型组相比,NF-κB的表达灰度值不同程度降低(P〈0.05,P〈0.01),骨小梁增粗、间隙变小。结论初步证实番茄红素对去势大鼠骨质具有一定的保护作用,且这种保护作用可能与减少氧化应激和降低NF-κB的表达有关。
简介:目的观察辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖、分化的影响。方法16只6w龄雌性SD大鼠按体重随机分成2组,每组8只:第一组(G1),实验组,辛伐他汀灌胃20mg/kg·d(S20),持续6w;第二组(G2),对照组,每天蒸馏水灌胃(N),持续6w。于最后一次灌胃的第二天处死所有大鼠,取左侧股骨行骨密度和骨组织形态计量学测定;取右侧股骨和胫骨骨髓细胞向成骨方向诱导培养,并作如下检测:采用CellCountingKit-8(CCK-8)法检测定向成骨分化中的骨髓基质干细胞的增殖能力;细胞培养第16d和28d分别检测碱性磷酸酶(ALP)比活性、ALP染色和vonKossa染色;细胞培养第21d,提取总RNA,采用Real-timeRT-PCR检测Smad1、2、7的mRNA的表达。结果辛伐他汀体内给药干扰6w后大鼠骨量和骨密度无显著变化,体外培养骨髓基质干细胞所有检测基因mRNA水平、细胞增殖能力、矿化能力(vonKossa染色)、ALP比活性、ALP染色两组间均无显著差别。结论辛伐他汀体内给药6w对大鼠骨量及骨髓基质干细胞的增殖和分化无显著作用。
简介:目的分析5种测量喙突形态的方法的数值变化,探讨何种指标对于判断喙突撞击症导致的肩胛下肌腱损伤最有意义,为临床诊断提供参考。方法收集我院100例肩胛下肌腱损伤患者的临床资料,其中男性42例,女性58例;左肩52例,右肩48例;损伤分级:0级22例,1级36例,2级23例,3级19例,行MRI检查,分别测量患者喙肱距离(coracoid-humeraldistance,CH)、喙突指数(coracoidindex,CI)、喙突体与关节盂之间的夹角(A1)、喙突颈与关节盂之间的夹角(A2)、喙突颈与喙突体之间的夹角(A3),整理、统计、分析数据。结果分别计算各组数据的P值(α=0.05),CH:P=0.000,差异有统计学意义;CI:P=0.259,差异无统计学意义;A1:P=0.018,差异无统计学意义;A2:P=0.007,差异有统计学意义;A3:P=0.000,差异有统计学意义。结论喙突的形态改变能在一定程度上导致喙突撞击症发生,最终引起肩胛下肌腱不同程度的损伤。
简介:目的探讨γ射线照射处理异体椎间盘的可行性,同时进一步评估去细胞化椎间盘作为自然支架辅助生物学治疗椎间盘退变的性能。方法手术获取6例成熟比格犬的椎间盘,逐级冷冻保存,随机分为对照组及18kGy、25kGy、50kGyγ射线照射组(n=8),处理各组椎间盘后进行细胞活性及生物力学检测并进行对比分析。结果椎间盘细胞活性与照射剂量成负相关,对照组纤维环及髓核细胞活性分别为92.6%、90.7%,18kGy照射组为76.5%、70.6%,25kGy照射组为52.7%、46.9%,50kGy照射组为18.3%、10.1%,各组间差异有统计学意义(P〈0.01)。不同组间椎间盘生物力学性能差异均无统计学意义(P〉0.05),其中压缩、拉伸轴向力及左/右旋转扭力矩均维持在正常水平。结论优化γ射线照射可以作为异体椎间盘消毒灭菌的手段,但其确切效果有待体内实验进一步验证。去细胞化椎间盘具有较为理想的生物学及机械性能,有望作为自然支架用于椎间盘疾病的相关研究。
简介:目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组,正常对照组(Nc组)、低剂虽(3mg·kg-1·d-1)罗格列酮组(Ros-1组)、中剂量(10mg·kg·d-1)罗格列酮组(Ros-2组)和高剂量(30mg·kg-1·d-1)罗格列酮组(Ros-3组)。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃,NC组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照,干预12周。处死后,测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低,反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低,而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成,降低骨密度,对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。
简介:目的观察强骨饮防治老年股骨粗隆间骨折术后再发对侧粗隆间骨折的临床疗效。方法2016年1月至2016年12月,选取本科室接受手术治疗的老年股骨粗隆间骨折患者并得到完整随访的120例作为研究对象,将其随机分为常规康复组、基础用药组和强骨饮组,每组各40例。其中常规康复组为常规骨折康复治疗,其余两组在常规骨折康复治疗的基础上,基础用药组给予钙尔奇D片和阿法骨化醇胶囊;而强骨饮组给予强骨饮颗粒。均术后随访1年,记录3组病例术后对侧再发骨折发生率及治疗前后对侧股骨大转子、股骨颈骨密度变化情况,并对所收集的数据进行比较。结果105例获得随访,15例失访。术后1年再发对侧粗隆间骨折4例,其中常规康复组3例、基础用药组1例和强骨饮组0例,经统计再骨折发生率分别为8.57%,2.85%,0.0%,强骨饮组优于其他两组,差异不具有统计学意义(P〉0.05);强骨饮组治疗1年后股骨大转子和股骨颈骨密度分别为0.672±0.052g/m^2、0.574±0.063g/m^2,明显高于常规康复组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。稍高于基础用药组,差异不具有统计学意义(P〉0.05)。结论强骨饮可有效提高老年股骨粗隆间骨折术后患者对侧股骨大转子及股骨颈的骨密度,增加骨强度,有效降低再发对侧粗隆间骨折风险。
简介:目的研究瞢密牌钙片对大鼠骨密度的影响。方法选用雌性Wistar大鼠50只,随机分成5组;每周量身长;给予该产品4周后,进行3天代谢实验;实验结束时,进行股骨骨密度测定和骨钙含量的测定。结果低、中剂量实验组的身长和身长净增加值显著高于低钙对照组(P〈0.05或P〈0.01)。各剂量实验组大鼠股骨中心矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组(P〈0.01或P〈0.05),高剂量实验组大鼠的股骨中心矿物质含量和骨密度显著高于碳酸钙对照组(P〈0.05)。高剂量实验组大鼠的股骨远心端骨矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组(P〈0.01)。中、高剂量实验组大鼠的股骨钙含量及总钙量显著大于低钙对照组(P〈0.01)。中、高剂量组、碳酸钙对照组大鼠钙的表观吸收率显著低于低钙对照组(P〈0.01)。中、高剂量实验组和碳酸钙对照组大鼠钙的存留率显著低于低钙对照组(P〈0.01)。结论认为瞢密牌钙片有增加大鼠骨密度的作用。
简介:目的研究在正常软骨细胞及中期和晚期骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞中上调或下调miRNA146a后基质金属蛋白酶13(matrixmetallopeptidase13,MMP13)的表达变化规律。探索miRNA146a在骨关节炎发生、发展中的作用。方法收集正常人膝关节软骨4例,骨关节炎患者膝关节软骨12例。骨关节炎组又依据Kellgren-Lawrence的放射学诊断标准分为中期和晚期骨关节炎。通过化学转染的方法转染miRNA146amimic或miRNA146ainhibitor于各组软骨细胞,测定上调或下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平表达的变化。结果正常人软骨细胞中上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平较对照组及抑制组均出现明显的上升,结果具有统计学意义;下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平下降,结果没有统计学意义。中期OA软骨细胞表达MMP13水平高于晚期OA软骨细胞,差异具有统计学意义。中期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。晚期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;晚期OA软骨细胞抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。结论miRNA146a可调控软骨细胞MMP13表达,从而参与骨关节炎的发生、发展。