简介:1特发性脊柱侧凸未行外科治疗的预后2003年第5期报道美国爱荷华大学1932~1948年对444名特发性脊柱侧凸患者(平均年龄为66岁)进行长达50年的随访观察,其中117名未治疗的患者与年龄相当、性别相配的志愿者进行了对照研究,结果发现二者之间的死亡率无显著差异.特发性脊柱侧凸患者呼吸困难的发生率为22%,而对照组为15%.如果侧凸大于80°或顶椎在胸椎,则呼吸功能障碍的发病率较高.在特发性脊柱侧凸患者中,下腰痛的发生率为61%,而对照组为35%,但大多数为轻至中度疼痛(68%).如果畸形在胸椎且大于100°,则由于呼吸功能障碍而引起的死亡大大增加.未治疗的轻、中度脊柱侧凸患者,除了外观畸形之外,其日常生活功能并无明显的影响.
简介:椎间盘源性下腰痛(discogeniclowbackpain)这个概念目前正被大多数临床医师所接受,具体可描述为以化学介导为主的椎间盘源性痛。临床表现为难以定位的弥散性腰部钝痛,很少有固定压痛点,类似于内脏痛,可同时伴有腹股沟区,大腿前侧的酸胀、麻木、疼痛感。影像学上没有腰椎不稳、脊髓受压等表现。目前的临床研究已明确腰椎间盘退变同时可导致纤维环裂隙,通过此裂隙长入血管和神经;退变椎间盘细胞和浸润的炎性细胞分泌各种炎性细胞因子和介质;在应力的作用下,这些化学因子刺激腰椎间盘内的神经纤维,引起椎间盘源性下腰痛。但令人困惑的是其传导的解剖通路不沿任何已知的周围神经或神经根的支配区域分布。
简介:脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是一种致残率很高的疾病,多年来对脊髓损伤的治疗一直困扰着临床医师.脊髓损伤后的病理生理机制非常复杂,人们对此认识并不全面和深入,为了寻求新的、有效的治疗,更透彻地阐明脊髓损伤所涉及的复杂机制,更有效地评估脊髓损伤后干预手段的效果,需要有可靠性高、重复性好的脊髓损伤模型.由于无法依靠临床开展系统的病理学研究,通过建立动物模型进行实验研究则显得尤为重要.许多学者对建立脊髓损伤的动物模型进行了大量的研究,以求能够提供用于比较的、重复性好的、可检测病理变化的动物模型.近年来脊髓损伤动物模型研究已经取得了长足的进步,很多成果已经用于脊髓损伤后临床治疗中.本文就目前常用的脊髓损伤模型进行了回顾.
简介:颈椎后路钢板螺钉是一种有效的颈椎固定技术,它可用于多种原因引起的颈椎不稳、缺损,尤其是后柱的部分缺损.侧块螺钉目前在国内外获得广泛应用,颈椎弓螺钉则是近几年发展起来的一项新技术.本文对其适应证、基础研究、临床应用作一综述.
简介:目的:测试人股骨在相同载荷状态下不同截面和部位的应力分布情况.方法:取健康成人新鲜股骨标本4只,将其自上而下四等分,在其等分点划周线,并将截面周长四等分,确定各面的后内前外,4个标志点.用MTS试验机进行各面各点的纵向压缩、三点弯曲及轴向扭转测试.结果:测试结果显示,股骨干在相同载荷时各个截面所承受的载荷不同,纵向压缩1000N时,压应变在近端1/4内侧点最大,平均值为—1.05E—03(mm/mm),张应力在其外侧点最大,平均值为6.63E—04(mm/mm).三点弯曲在300N压力时,股骨中间1/2端,内侧点为最大张应变,平均值为1.18E—03(mm/mm).轴向扭转对股骨下段以N·m·s的速度施加N·m外翻扭矩时,近端1/4前侧点,扭转角度最大为1.85°.结论:在相同载荷下股骨干不同部位所受力不同,揭示了股骨干各种骨折类型的创伤机理.
简介:目的探索椎间盘伤病的外科治疗新途径.研究背景颈椎间盘切除椎体间植骨融合是治疗颈椎间盘伤病的常规方法,近10年又有椎间融合器和人工骨融合材料的探索,截止目前尚未见同种异体椎间盘移植的临床报告.方法全组共5例,男4例,女1例,年龄41~58岁,平均47岁,退行性颈椎间盘突出4例,外伤性颈椎间盘突出1例;病变部位C4,52例,C5,63例.同种异体椎间盘逐级冷冻于-196℃液氮中保存,术前37℃水浴箱中快速复温.手术经颈前入路,切除病变椎间盘,选择适型供体椎间盘植入,不使用任何内固定.结果全部患者术后体温正常,伤口无感染,在围领保护下术后4~5d离床活动,白细胞计数和血沉正常范围.按JOA颈椎病评分标准,术前平均8分,术后2周10.6分,随访时13.2分.X线检查示2个月供体椎间盘与受体椎骨愈合,无坏死、脱位.移植椎间盘高度部分丢失,术后2年仍维持原有高度的76.2%.MRI示移植椎间盘术后2年仍有良好T1和T2加权信号,并能维持良好的活动度.结论冷冻保存同种异体椎间盘移植后早期能移维持颈椎间盘的一定高度,恢复节段稳定性并保留了椎间盘的良好活动度;远期疗效有待于进一步观察.
简介:目的对犬脊髓(神经根)急性牵拉损伤的病理机制进行初步探讨.方法12只健康成年杂种犬,随机分为对照组和不同程度牵拉损伤组.前后路联合手术离断脊柱后施加纵向牵拉损伤,对牵拉应变率、体感诱发电位(SEP)、神经源性脊髓运动诱发电位(NMEP)、硬膜下压力(SP)、硬膜血流量(EBF)等进行持续观察.伤后取脊髓及神经根标本进行HE、髓鞘神经中丝(NF)及胶原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫组织化学染色及电镜超微结构观察.结果牵拉损伤涉及牵拉节段和其上下脊髓及神经根的损伤.牵拉后出现硬膜下压力的显著增高和硬膜血流的显著降低.SEP异常的出现较NMEP更早.结论牵拉后脊髓内压力的增加导致脊髓血流减少,以及直接的机械性牵拉损伤可能是脊髓牵拉损伤的重要机制.