简介:椎间盘源性下腰痛(discogeniclowbackpain)这个概念目前正被大多数临床医师所接受,具体可描述为以化学介导为主的椎间盘源性痛。临床表现为难以定位的弥散性腰部钝痛,很少有固定压痛点,类似于内脏痛,可同时伴有腹股沟区,大腿前侧的酸胀、麻木、疼痛感。影像学上没有腰椎不稳、脊髓受压等表现。目前的临床研究已明确腰椎间盘退变同时可导致纤维环裂隙,通过此裂隙长入血管和神经;退变椎间盘细胞和浸润的炎性细胞分泌各种炎性细胞因子和介质;在应力的作用下,这些化学因子刺激腰椎间盘内的神经纤维,引起椎间盘源性下腰痛。但令人困惑的是其传导的解剖通路不沿任何已知的周围神经或神经根的支配区域分布。
简介:神经根管狭窄是腰椎根性疼痛的常见原因,Jenis等[1]报道神经根管狭窄约占神经根受压因素的8%~11%,忽略或复发性的神经根管狭窄可能与腰椎手术失败综合征有关(failbacksurgerysyndrome,FBSS).Burton等[2]在回顾分析FBSS时认为,对侧方椎管狭窄缺乏充分的认识和术中减压不充分,造成了60%患者术后出现症状和疼痛.自Lee等[3]提出了神经根管狭窄概念后,有不少文献报道了腰神经根通道功能解剖与腰腿痛的关系.为了加强对该病发病机制的认识,减少FBSS的发生,本文对腰骶神经根管的解剖与神经根受压的机制作一综述.
简介:目的探讨对胸、腰椎爆裂型骨折伴不全性神经损伤患者行前路手术治疗的疗效。方法对19例不稳定性胸、腰椎爆裂型骨折伴不全性神经损伤患者行侧前方椎管减压、自体骨植骨融合.Kaneda器械内固定治疗。结果全部患者经1-6年随访,脊椎后凸畸形由术前平均25.1°提高到术后平均13°,平均椎管占位率由术前45%提高到最终随访的10%。神经功能按ASIA分级示,提高1级者有12例,2级者有4例;14例膀胱/直肠障碍者有5例完全恢复,8例有不同程度的改善,1例无变化。结论胸、腰椎爆裂型骨折伴不全性神经损伤患者经侧前路减压融合、Kaneda内固定器可较好地提供脊柱的即刻稳定性、矫正后凸畸形、有利于早期下床行走和防止继发性脊髓或马尾神经损伤。大多数不全性神经损伤的患者,其神经功能至少可提高1级,而脊髓圆锥创伤的患者可表现为部分直肠和膀胱功能的恢复。
简介:目的探讨下腰椎神经根管骨性容积的评价方法,为神经根管提供一种定量测量指标.方法福尔马林浸泡尸体标本20具,先后采用螺旋CT(SCT)扫描及灌腊法测量L3,4、L4,5、L5S1左、右侧神经根管容积.SCT扫描范围自L3上缘至S2上缘,利用O2图像工作站将原始扫描图像进行3D重建,分别以上、下椎弓根中点及内、外缘所围成的区域作为神经根管的容积,并与灌腊法直接测量神经根管容积进行比较.结果两种测量方法比较无显著性差异(P>0.05).结论利用螺旋CT三维重建方法重建下腰椎神经根管骨性容积简便、易行、可靠,可为临床神经根管源性疾病诊断提供定量指标;容积评估更能反映神经根管真实变化;以上、下椎弓根中点及内、外缘所围成的区域作为神经根管的容积评估标准,人为操作误差明显减少,且与椎间盘、神经根管变化密切相关.
简介:目的评价单纯后路椎弓根螺钉固定植骨融合术矫正重度僵硬性青少年特发性脊柱侧凸的效果。方法青少年特发性脊柱侧凸患者20例,术前侧凸主弯平均Cobb角82°(75°~92°),平均柔韧性30%(20%~40%),平均双肩高度差为15mm(5~35mm),行单纯后路椎弓根螺钉固定植骨融合矫正术。结果平均手术时间3.5h(3.2—4.3h),平均失血量865ml(660~1070ml),平均融合节段为11节椎体(9节~12节),术后侧凸主弯平均Cobb角31°(22°~37°),平均矫正率62%(50%~76%),平均双肩高度差为7.5mm(0~11mm),患者平均住院日为9d(8—11d)。患者均获随访,平均随访时间4.2年(1.1—6.3年),所有患者至末次随访时侧凸主弯矫正角度未发生丢失,固定节段全部融合。结论单纯后路椎弓根螺钉固定植骨融合矫正术能有效治疗主弯在75°~92°度之间,柔韧性不〈20%的重度僵硬性青少年特发性脊柱侧凸患者。
简介:目的:研究跟内、外侧皮神经支的体表定位及其与足跟痛的关系.方法:解剖20例足踝部尸体标本,分别以内、外踝尖水平线以及内、外踝尖与跟骨结节连线观测跟内、外侧皮神经支的体表定位.局部封闭跟内、外侧皮神经支治疗35例足跟痛患者,以'治愈'、'有效'、'无效'标准进行评判疗效.结果:跟内侧皮神经支体表定位:内踝尖连接跟骨结节内侧突后最突出处连线中点的稍下方;跟外侧皮神经支体表定位:外踝尖至跟腱后缘水平线中点稍下方;临床局部封闭跟内侧皮神经支治疗足跟痛的治愈率81.3%,而封闭跟外侧皮神经支的治愈率为41.7%.结论:跟内侧皮神经支卡压是产生足跟痛的主要原因,局部封闭跟内侧皮神经支治疗足跟痛有良好效果.
简介:目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义.方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配组和失神经支配注射NGF组,30d后称重、取血、处死动物取股骨进行骨组织计量学检查.结果失神经支配大鼠注射NGF后,体重、骨小梁量与未注射组相比具有明显增加,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可增加因失神经导致的体重减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变.结论说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性NGF在神经性瘫痪后骨质疏松的康复中具有积极意义.