简介:在老年人群中由跌倒引发的损伤与老年人的发病率和死亡率密切相关,预防老年人跌倒对维系老年人生活质量具有重要意义.流行病学显示欧美等国居住在社区的65岁以上的老人每年有30%~40%发生跌倒,长期生活在保健机构的老人有近半数的老人出现过跌倒;而日本和中国调查结果则低于20%.老年人的跌倒与年龄、性别、种族和功能水平(日常生活活动能力和日常生活独立活动能力)有关.跌倒的危险因素存在多因性,其中内因包括:生理学因素、病理、药理和心理因素;外因有老年人穿鞋的情况和环境因素.因此,预防老年人跌倒需从病史问诊、标准的体格检查和步态及平衡能力检查进行全面的评估;对处于不同类别危险因素的个人,最有效的干预措施应是多元化干预和个体化指导相结合.干预措施包括:①治疗相关疾病;②重新评估并调整所服药物;③纠正不良环境因素并补充有利平衡的辅助支持条件;④针对改善肌肉力量、平衡性和步态实施训练计划;⑤健康教育;⑥医疗保健人员对干预中再次发生的跌倒进行再评估;⑦利用政府和社会的力量保障及时到位的保健能力.
简介:目的探讨红景天预防高原去势大鼠骨质疏松症的作用。方法在海拔3100m高原建立去势大鼠骨质疏松模型,分为A组正常组(假手术组),B组模型组(去除卵巢组),C组阳性组(去除卵巢+尼尔雌醇组),D组红景天组(去除卵巢+红景天混合饲料组)。术后3个月,测血清IL-6、TNF-α和尿DPD含量指标,观察骨组织切片变化,观察红景天对高原去势大鼠骨质疏松的预防作用。结果A组、C组和D组IL-6、TNF-α和尿DPD含量均显著低于B组。A组、C组和D组被测3项内容之间比较,差异无显著性。骨组织切片显示:B组骨小梁变细,变稀,并见断裂现象。C、D组组织结构基本与正常组一样,骨小梁分布均匀,结构粗细一致。结论红景天能有效降低高原去势大鼠血清IL-6、TNF-α含量和尿DPD排泄浓度,提高骨密度,具有抗高原组织缺氧抑制骨吸收和促进骨形成的作用。
简介:目的观察大黄素和小剂量雌激素联合应用对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法3月龄大鼠双侧卵巢去除术后预防用药90d。用骨组织形态计量学方法,测定大鼠胫骨近端松质骨静态参数和动态参数,观察骨物理生长指标、血清生化指标和器官指数。结果大黄素90mg·kg^-1·d^-1和己烯雌酚5μg·kg^-1·d^-1联合应用可抑制去卵巢大鼠的破骨细胞活性,完全对抗其骨转化率增高和骨量丢失的骨质疏松症状,与己烯雌酚30μg·kg^-1·d^-1的作用相当,且降低己烯雌酚对子宫和肝脏的刺激作用。结论大黄素和小剂量己烯雌酚联合应用可预防去卵巢大鼠骨质疏松。
简介:目的研究陆家嘴金融贸易区金融从业人员的颈椎病患病情况;分析患病的分布情况及致病危险因素;探讨预防对策。方法对陆家嘴金融贸易区金融从业人员1078人,进行颈椎病流行病学调查,收集有关颈椎病的流行病学资料,参照1992第二届颈椎病专题座谈会制定的颈椎病诊断标准进行诊断,调查抽样人群的颈椎病患病率。对本研究涉及的与颈椎病患病有关的因素进行多元Logistic回归分析、X^2检验及t检验。将所有资料输入计算机以SPSS10.0软件进行统计分析.结果本次调查人群颈椎病患患者数为189人,患病率为17.53%。Logistic回归分析显示:年龄、工作姿势不当、情绪紧张、伏案时间长及办公场所通风情况差为颈椎病的致病危险因素,并且组间差异有显著性,而吸烟、饮酒、高枕、不参加体育锻炼、经常咽喉感染对颈椎病有危险作用,但未达到统计显著程度。性别和家族史对颈椎病无致病危险作用。结论陆家嘴金融贸易区金融从业人员的颈椎病患病率较普通人群高,为高发人群。年龄、伏案时间、情绪、工作姿势及办公场所通风情况为颈椎病致病危险因素,并有显著意义。针对该地区金融从业人员的工作单元实际情况,提出合理安排伏案工作时间、调整工作姿势、培养良好生活习惯以及改善工作环境等颈椎病预防对策。
简介:目的为了研究体成分与骨密度(BMD)之间的关系,因体重与BMD显著相关,体成分各个组成相加等于体重,而体成分为BMD的关系仍不清楚。方法随机选取206名16-52岁健康的男女性汉族人,用双能X射线吸收法(DXA)测量BMD与体成分,进行BMD与体重,体成分的多元线性回归分析。结果体重,瘦组织(LTM)与男女性的BMD显著正相关,脂肪组织(FTM)仅对女性全身,腰椎BMD起显著性作用。结论影响男妇女性BMD显著正相关,脂肪组织(FTM)仅对女性全身,腰椎BMD起显著性作用。结论影响男女性BMD的体成分中,LTM是主要因素,FTM仅对女性BMD有影响。本文较全面地研究了体成分与BMD的关系。
简介:机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.
简介:一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.