简介：目的探讨腹腔镜下经后腹腔入路与腹腔入路肾蒂淋巴管结扎术治疗乳糜尿的优缺点。方法回顾性分析2012年1月至2017年5月郑州大学第一附属医院泌尿外科收治的37例行腹腔镜下肾蒂淋巴管结扎术患者的临床资料。通过经后腹腔入路（22例A组）与腹腔入路（B组）组15例两种途径的手术特点、技术方式、治疗效果方面进行对照研究，比较两组患者的一般资料、手术及随访资料，利用统计学方法对两组数据进行分析。结果两组均无中转开放手术病例。在手术时间方面：A组85.6min，B组103.9min（P＜0．05）；胃肠功能恢复时间方面：A组2（13）d，B组4（3~6）d（P＜0．05），比较以上两组数据差异有统计学意义；术中出血量：A组（45.9±5.2）mL，B组（49.1±5.7）mL（P＞0．05）；在引流管拔除时间：A组（6.1±0.7）h，B组（54±0.9）h（P＞0.05）；住院天数：A组（7±2）d，B组（6±1）d（P＞0．05），以上37例患者中36例获得随访，1例失访，随访时间3～48个月。34例术后未见乳糜尿复发，两组分别有1例复发，症状较轻。两组手术入路方式均取得较好的疗效。结论腹腔镜下经后腹腔入路肾蒂淋巴管结扎术的疗效可观，相比经腹腔入路途径，具有手术时间短，术后胃肠功能恢复快的优势，是目前治疗乳糜尿的首选手术入路方式。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。