简介:目的探讨腺病毒介导的白介素-24(IL-24)基因转移对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体(Ad.IL-24)和携带绿色荧光蛋白的对照载体(Ad.GFP),在293细胞中扩增,5%FCS/DMEM中分组培养GMC,转染Ad.IL-24或Ad.GFP,加或不加LPS(10mg/L),分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达;MTT(四甲基偶氮唑蓝法)和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4~48hIL-24mRNA有稳定表达,培养上清IL-24含量在24和48h分别为(79.00±3.61)μg/L和(98.00±2.00)μg/L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响,但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生,Ad.IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。
简介:目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞,观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞,用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平,并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后,与对照组和空白对照组相比,体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高,而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低(P〈0.01)。结论Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达,并显著抑制T24细胞的侵袭能力。
简介:目的探讨肝炎病毒阳性受者肾移植术后临床处理对策。方法本组33例,其中18例感染乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV),14例感染丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV),1例同时感染HBV和HCV;移植术前肝炎病毒DNA或RNA阴性;术后定期检测患者的肝功能,若肝功能异常及时应用护肝药物,同时调整免疫抑制剂用量或种类,HBV—DNA阳性者口服拉咪呋啶。结果术后随访3—24个月,16例(16/33,48.48%)患者于术后2周-2月内出现程度不等的肝功能异常,除3例(3/33,9.09%)HBV-DNA和(或)HCV—RNA阳性,其余均呈阴性,经调整免疫抑制剂用量或种类,并给予护肝治疗,1例(1/16,6.25%)术后HCV—RNA阳性患者的肝功能好转但未恢复正常,其余15例(15/16,93.75%)均恢复正常。结论对肝炎病毒阳性受者,术后应进行严格的随访,出现肝功能异常时,应正确区分系药物性肝损害还是病毒性肝损害,及时采取相应处理,并给予护肝治疗。
简介:目的提高对肾脏疾病并发Carinii肺孢子虫肺炎(CPP)的认识。方法回顾性分析6例肾脏疾病并发CPP患者的资料。结果6例PCP基础疾病为肾移植,狼疮性肾炎,急进性肾炎,临床表现为发热,咳嗽,呼吸困难,血气分析为I型呼吸功能衰竭。其特点为自觉症状严重,低氧血症发展迅速,但肺部体征很少。胸片表现为双肺广泛斑状浸润。痰和支气管肺泡灌洗液中发现Carinii肺孢子虫。治疗首选复方新诺明(SMZCO),早期使用皮质类固醇药物,可加用胸腺肽。6例中4例死亡,2例治愈。结论根据临床表现,结合胸片的动态变化,对PCP的诊断有重要价值;对可疑性病例应及早进行支气管肺泡灌洗液检测病原体;早期诊断并以SMZCO为主的综合治疗,可提高治愈率。
简介:1971年combers等首次报道了1例感染乙型肝炎病毒HBV后发生肾病的患者,此后国内外的大量研究认为HBV感染与多种病理类型的肾小球肾炎有关。1989年我国在北京召开了有关该病的专题研讨会,对该病有了一个比较清楚和一致的认识,并将此病统一命名为“乙型肝炎病毒相关性肾炎”即指血清HBV标记物阳性,患。肾小球肾炎并除外狼疮肾炎等继发性肾小球疾病,且在肾组织中找到HBV抗原的这样一类肾小球肾炎。HBV-GN是肝肾2个系统的疾病,其治疗方法主要包括应用抗病毒药物、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、中西医结合、对症支持等。
简介:1971年Combes等报道首例乙型肝炎病毒相关性肾炎,该患者具有持续乙型肝炎病毒表面抗原(HBSAg)血症,肾活检及免疫荧光检查,在肾小球内发现HBsAg补体3(C3)和免疫球蛋白G(IgG)存积,光镜下为膜型肾病、膜增生性肾小球肾炎等病理改变,认为HBsAg可能通过形成免疫复合物而引起肾小球肾炎,并称之为乙肝病毒免疫复合物性
简介:病例例1:患者男性,17岁。因口渴、多饮、多尿、纳差、乏力10年余,双下肢畸形、无力5年,加重1周于2007年10月17日入院。患者10年前无明显诱因出现烦渴、多饮,每日饮水量约5000~7000ml,多尿,每日尿量约7000~8000ml,伴乏力、纳差,时有恶心、呕吐。曾到当地医院检查“未发现异常”,未行治疗。5年前无明显诱因出现双下肢无力加重,跛行,逐渐出现双膝关节疼痛外翻畸形,到某医院诊断“维生素D缺乏性佝偻病”,予补钙等对症治疗,上述症状不见好转且逐渐加重。3年前因双膝关节疼痛、畸形加重不能行走到当地某医院住
简介:乙型肝炎病毒(HBV)感染可以伴发肾小球疾病。文献中报道过HBV感染并发肾小球疾病的病理类型包括了膜性肾病、膜增殖型肾炎、IgA肾病、系膜增殖性肾小球肾炎、微小病变、局灶节段肾小球硬化、新月体肾炎等,但一般认为膜性肾病、膜增殖型肾炎这两种病理类型与HBV感染关系较为密切,然而目前仍无直接证据证实HBV可以导致肾小球疾病。因此,命名上目前仍采用乙型肝炎病毒相关性肾炎(肾病)(HepatitisBvirusassociatedglomerulonephritis,HBV-GN)的名称。
简介:目的构建长链非编冯RNABRE-AS1的慢病毒表达载体。方法利用重叠延伸PCR法构建出BREAS1的全长目的片段,将全长目的片段及慢病毒载体质粒pCDHCMVMC8EF1分别双酶切后进行连接,转化到感受态大肠杆菌后,通过DNA测序鉴定筛选出阳性菌落,提取目的质粒。利用目的质粒制备包装慢病毒,并感染肾细胞癌细胞系OS-RC-2,分别利用荧光显微镜和荧光实时定量PCR检测细胞中BREAS1是否过表达。结果重叠延伸PCR得到正确的BREAS1全长序列,经过双酶切、连接、转化、筛选及I)NA测序,成功构建重组慢病毒载体质粒pCDH-BRE-AS1。通过荧光显微镜检测,几乎昕有经过嘌呤霉素筛选的OSRC2细胞均具有绿色荧光,显示其被重组慢病毒感染;荧光实时定量PCR显示,感染了RNABRE-AS1慢病毒的OSRC2细胞中,BREAS1的表达水平上升了38.5倍。EdU插入实验显示BREASl抑制肾癌细胞的增殖。结论本研究成功构建了BRE-AS1的慢病毒表达载体,并证明BREAS1能抑制肾癌细胞增殖。