简介：为了提高期刊编辑出版质量，本刊对于论文中图、表的制作要求如下：1。图／表：按照其在正文中所标注位置的先后顺序依次编序。每幅图／表应冠以图／表题目。说明性文字应置于图／表下方的注释中，并在注释中标明图／表中所使用的非公知公用缩写的表示意义。

简介：目的筛选肾透明细胞癌进展相关基因。方法通过构建共表达网络筛选肾透明细胞癌进展相关基因并进行初步验证。结果基于GSE36895数据得到2173个差异基因用于构建共表达网络。通过共表达网络确定与肾透明细胞癌进展最相关的棕色模块(r=0.52)为枢纽模块,进一步筛选得到6个枢纽基因TOP2A、CDK1、CDC20、KIF11、CCNB2、BUB1。通过测试集GSE73731数据对枢纽基因进行验证,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌进展均呈显著正相关(P<0.0001);其中CDC20、BUB1对于低级别(gradeⅠ、Ⅱ)及高级别(gradeⅢ、Ⅳ)肾透明细胞癌有较高的诊断效能(AUC>0.7,P<0.0001)。另外基于TCGA数据,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌病理分期及预后均显著相关。GO富集及KEGG通路分析显示枢纽模块基因显著富集于细胞周期相关生物过程及通路。GSEA显示枢纽基因高表达组主要富集于细胞周期及免疫相关通路。结论通过WGCNA构建共表达网络筛选得到的6个枢纽基因与肾透明细胞癌进展及预后密切相关,枢纽基因可能通过细胞周期相关通路来影响肾透明细胞癌进展及预后。

简介：目的构建长链非编冯RNABRE-AS1的慢病毒表达载体。方法利用重叠延伸PCR法构建出BREAS1的全长目的片段，将全长目的片段及慢病毒载体质粒pCDHCMVMC8EF1分别双酶切后进行连接，转化到感受态大肠杆菌后，通过DNA测序鉴定筛选出阳性菌落，提取目的质粒。利用目的质粒制备包装慢病毒，并感染肾细胞癌细胞系OS-RC-2，分别利用荧光显微镜和荧光实时定量PCR检测细胞中BREAS1是否过表达。结果重叠延伸PCR得到正确的BREAS1全长序列，经过双酶切、连接、转化、筛选及I）NA测序，成功构建重组慢病毒载体质粒pCDH-BRE-AS1。通过荧光显微镜检测，几乎昕有经过嘌呤霉素筛选的OSRC2细胞均具有绿色荧光，显示其被重组慢病毒感染；荧光实时定量PCR显示，感染了RNABRE-AS1慢病毒的OSRC2细胞中，BREAS1的表达水平上升了38．5倍。EdU插入实验显示BREASl抑制肾癌细胞的增殖。结论本研究成功构建了BRE-AS1的慢病毒表达载体，并证明BREAS1能抑制肾癌细胞增殖。

简介：目的糖尿病肾病是一种进展性的肾脏疾病,也是导致终末期肾病的主要病因。目前的研究表明,miRNA在糖尿病肾病的发生及进展过程中起重要的作用。本实验通过研究miR-18a、miR-19a、miR-194及TSP-1在高糖与TGF-β1刺激的肾小管上皮细胞中的表达情况,进一步探索miRNA在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法用半定量RT-PCR监测人肾小管上皮细胞在低糖组（终浓度5mmol/L）、高糖组（终浓度30mmol/L）及高糖组＋TGF-β1组不同时期TSP1mRNA、miR-18a、miR-19a及miR-194的表达水平。结果TSP1mRNA的表达水平随血糖浓度的升高及培养时间的延长逐渐升高,而miR-194成逐渐下降的趋势,但miR-18a和miR-19a的表达水平并未随血糖浓度改变有明显变化。通过TGF-β1处理的体外培养的肾小管上皮细胞48h,研究结果显示,与未经TGF-β1处理的高糖组相比,TGF-β1＋高糖组能进一步升高肾小管上皮细胞TSP1mRNA的表达水平,使肾小管上皮细胞miR-194的表达进一步下降,并具有统计学差异。结论通过研究结果显示,TGF-β1对TSP1的表达水平起正性调节作用,对miR-194的表达水平呈负性调节作用,而针对TSP1是否为miR-194靶向调节基因,还需后续试验进一步验证。

简介：目的利用数据库分析氯离子通道蛋白家族CLCN5在肾透明细胞癌中的表达及其与病理分级的关系。方法在Oncomine数据库中挖掘CLCN5在肾透明细胞癌组织中的表达情况。在GEPIA数据库中选择TCGA数据验证CLCN5基因在肾透明细胞癌的表达情况。用MethHC[JP3]数据库分析CLCN5基因在肾透明细胞癌中[JP]的甲基化水平。用GEPIA分析CLCN5基因的表达与肾透明细胞癌患者生存期的关系。利用String数据库分析与CLCN5相关的蛋白。结果与正常肾脏组织相比,肾透明细胞癌组织低表达CLCN5,且CLCN5表达水平越低者病理分级恶性程度升高,低表达者生存期缩短。DNA启动子区甲基化水平升高是导致CLCN5转录水平降低的可能原因。结论CLCN5基因在肾透明细胞癌中低表达,其表达水平与生存期相关。目前采用数据库挖掘分析数据可为临床上肾透明细胞癌的生物治疗提供参考,为CLCN5的深入研究提供理论基础。

简介：目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中黏附因子(VSIG1)的相关表达及意义。方法2015年1月至2017年6月于我院行根治性膀胱切除术且临床及病理资料完整的膀胱癌患者50例纳入研究,采用Westernblot检测了20对膀胱尿路上皮癌冻存癌组织及癌旁组织标本中VSIG1蛋白的表达水平;通过免疫组织化学法检测了50对膀胱癌及癌旁组织蜡块标本VSIG1的表达,并分析VSIG1基因与膀胱尿路上皮癌的病理特征及临床特点的相关性。结果VSIG1基因在膀胱尿路上皮癌中呈低表达,但在癌旁组织中有较高表达,免疫组织化学提示癌旁组织光密度和阳性面积比率明显高于膀胱尿路上皮癌组织;且不同肿瘤浸润深度及临床UICC分期患者VSIG1基因的表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),而不同年龄及性别的患者比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论VSIG1基因表达下降可能在膀胱尿路上皮癌的发生、发展过程中起促进作用,其对膀胱尿路上皮癌患者的早期诊断及预后判断有一定的临床指导意义。

简介：目的探讨胸苷酸合成酶(TYMS)基因在前列腺癌(PCa)患者中的表达水平及其临床预后意义,为PCa的早期诊断和靶向治疗奠定基础。方法通过在GEO(geneexpressionomnibus)数据库下载并分析PCa基因表达数据集GSE32448、GSE16560、GSE17951以及GSE79957,明确TYMS基因在PCa和正常前列腺组织中的表达差异,明确TYMS基因表达与PCa患者年龄、分期、Gleason评分以及总生存期的相关性,并探讨TYMS基因对于PCa细胞可能的作用机制。结果TYMS在PCa中的表达水平明显高于其在正常前列腺组织中的表达水平(P=0.0448),高表达TYMS的PCa患者T分期、Gleason评分明显差于低表达TYMS基因的PCa患者(P值分别为0.002和<0.0001)。低表达TYMS基因的PCa患者总生存期明显优于高表达TYMS基因的PCa患者(P=0.0056)。基于TYMS基因集富集分析表明,TYMS可能通过多种信号通路(E2F、MYC)、细胞周期(有丝分裂、G2M检查点)以及细胞代谢(糖酵解)等途径影响PCa细胞增殖。结论TYMS与PCa患者的不良预后密切相关,可作为PCa的独立危险因素。

简介：目的研究维持性血液透析（MHD）患者外周血血小板膜糖蛋白Ibα（GPIbα）、α颗粒膜糖蛋白（CD62P）和溶酶体膜蛋白（CD63）的表达及检测血小板最大聚集率,分析其与健康对照组的差异。方法选取2015年8月至2016年12月期间在中山大学附属第八医院接受MHD的慢性肾衰竭患者49例和体检中心健康人群33例作为研究对象,采用流式细胞术检测MHD患者组和健康对照组外周血血小板膜糖蛋白GPIbα、CD62P和CD63的表达。采用电阻法检测血小板最大聚集率。结果相较于健康对照组,MHD患者组血小板膜糖蛋白GPIbα表达量降低,差异具有统计学意义（P〈0.01）。CD62P表达升高,差异无统计学意义（P=0.08）。CD63的表达升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。血小板最大聚集率下降,差异具有统计学意义（P〈0.01）。MHD患者与健康对照组之间的血小板膜糖蛋白GPIbα、CD63表达和血小板最大聚集率的差异明显。结论MHD患者血小板GPIbα表达下降,血小板最大聚集率降低,血小板聚集功能紊乱激活血小板,而血小板CD63表达升高,血小板进一步活化导致患者高凝状态加剧,可能增加血液透析患者动静脉内瘘血栓形成等事件的发生率。

简介：目的探究HPV感染与膀胱尿路上皮细胞癌（HUCC）的相关性及临床意义。方法收集70例BUCC患者及60例对照组患者的膀胱组织标本，采用PCR结合凝胶电泳方法检测标本中HPV16的表达情况，并分析其表达水平与膀胱癌各临床病理参数之间的相关性。结果HPV病毒在HUCC中的表达（15．7％）及对照组患者中的表达（13．3％）无统计学差异（P〉0．05），并且与肿瘤分化程度无关。结论目前的小型研究不支持HPV16感染参与免疫功能正常个体HUCC的发生。

简介：目的探讨MIR（微小RNA）-92a、MIR-100及MIR-143的表达水平对膀胱癌的诊断价值。方法收集我院2016年10月至2017年4月期间,50例临床及病理诊断为膀胱癌的患者血清及50例健康受试者的血清,通过应用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测血清中MIR-92a、MIR-100及MIR-143的表达水平,并应用受试者工作特征曲线（ROC曲线）计算MIR-92a、MIR-100及MIR-143的临界值,同时利用所得到的临界值单独或联合检测血清样本中MIR-92a、MIR-100及MIR-143的相对表达水平,计算其灵敏度及特异度。结果膀胱癌患者血清样本中MIR-92a、MIR-100及MIR-143的相对表达水平显著低于对照组,通过单独检测分析发现MIR-92a的灵敏度为96.0%,特异度为74.0%;MIR-100的灵敏度为86.0%,特异度为65.0%;MIR-143的灵敏度为74.0%,特异度为90.0%;MIR-100和MIR-92a组合的灵敏度为88.0%,特异度为82.0%;MIR-92a和MIR-143组合的灵敏度为92.0%,特异度为92.0%;MIR-143和MIR-100组合的灵敏度为86.0%,特异度为82.0%。结论膀胱癌患者血清中对MIR-92a和MIR-143组合联合检测有助于对诊断膀胱癌的诊断。

简介：目的探讨NOB1在宫颈癌及癌前病变中的表达及其与高危型HPV(HR-HPV)感染的关系。方法2014年8月至2017年10月我院收治的114例宫颈病变患者的组织标本纳入研究,其中53例为宫颈癌、42例为宫颈上皮内瘤变、19例为慢性宫颈炎,对标本中NOB1的表达和HR-HPV的感染情况进行了回顾分析。结果宫颈癌组织HR-HPV阳性率(83.0%)显著高于宫颈上皮内瘤变(46.5%)和慢性宫颈炎(26.3%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);随着宫颈癌病变的不断恶化,HR-HPVDNA的负荷量逐渐增加(Z=13.35);宫颈癌NOB1蛋白质阳性表达率(73.6%)显著高于宫颈上皮内瘤变(35.7%)和慢性宫颈炎(10.5%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);HR-HPV感染阳性率与宫颈癌各临床病理参数均无明显相关(P>0.05),有淋巴结转移组NOB1蛋白质表达阳性率低于无淋巴结转移组(P<0.05),NOB1表达与淋巴结转移负相关,与分化程度正相关;宫颈癌NOB1表达与HR-HPVDNA负荷量具有显著的正相关特征(r=0.457,P<0.05)。结论宫颈癌组织中NOB1的过度表达与HR-HPV感染相关,两者共同参与了宫颈癌的发生发展过程。

简介：目的研究长链非编码RNA-NR_024158在肾肿瘤中的表达及其调控机制,并探讨其对肾肿瘤细胞增殖和迁移的影响。方法逆转录实时定量PCR检测NR_024158在肾肿瘤组织和细胞系中的表达;甲基化特异性PCR检测NR_024158启动子区甲基化状态;逆转录实时定量PCR检测非特异性去甲基化药物(5Aza.dc)处理后肾肿瘤细胞系中NR_024158表达的变化;MTS技术检测过表达NR_024158后细胞的生长情况;Transwell小室实验检测过表达NR_024158后细胞的迁移和侵袭情况。结果肾肿瘤组织和细胞系中NR_024158的表达较相对参照系(HK-2)降低;NR_024158启动子区存在甲基化;5Aza.dc处理后,肾肿瘤细胞系NR_024158的表达明显增加;过表达NR_024158后肾肿瘤细胞系的增殖和迁移、侵袭明显受到抑制。结论NR_024158在肾肿瘤中发挥抑癌基因样作用,其表达受甲基化调控。

简介：目的：观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞（humanperitonealmesothelialcells,HPMCs）增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法：原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液（PDF）PDF（1.5%、2.5%、4.25%）组和4.25%PDF＋不同浓度姜黄素（20、40、80μmol/L）组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果：高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论：姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。