简介:肾脏是人类最主要的脏器之一,同时也是排泄器官,主要作用在于排除人体剩余水分和新陈代谢产物,进而调整水、电解质的酸碱平衡。另外它产生某些功能产物如肾素,前列腺素,以及促进红细胞生成素等.而每天经由肾小球过滤的人体血浆总量大约有一百八十升。所以,保证肾功能的正常运行十分关键,毒素,药物,先天性病变,肾小球病变以及新陈代谢不良等都会引起肾功能的严重损伤,对肾脏机能产生严重干扰。其最主要的检查标志是肾功能相关检查项目异常,对患者诊疗有着显著的作用。
简介:新型生物制剂主要是指以炎症过程或免疫反应中的特定分子或受体为靶目标的单克隆抗体或天然抑制分子的重组产物.迄今为止,国际上应用生物制剂探索治疗肾小球疾病的研究中,以抗CD20单抗-利妥昔单克隆抗体(Rituximab)为主,其他如B细胞激活因子(Bcellactivatingfactor,BAFF)特异性抑制剂-贝利木单克隆抗体(Belimumab)、肿瘤坏死因子α(Tumornecrosisfactor-α,TNF-α)拮抗剂-英夫利昔(Infliximab)、补体C5的单克隆阻断剂-依库丽单克隆抗体(Eculizumab).本文主要以目前应用较广的利妥昔单克隆抗体为主的这四类新型生物制剂在肾病中的应用现状、相关安全性问题及展望进行讨论.
简介:肾脏疾病已经成为一个严重的全球健康问题,随着日渐增高的发病率和死亡率,早期的诊断和治疗是预防肾脏功能进一步恶化和延缓不良结局的主要措施。临床生物标志物如肌酐、胱抑素、肾小球滤过率、尿蛋白等常用标志物,存在一定的局限性,研究者们一直在寻找更有效的早期标志物来提前预警肾脏疾病的发生和发展,本文综述了迄今为止关于肾脏疾病早期标志物的研究进展,并分析了其实用性。
简介:糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)又称糖尿病肾小球硬化症,是1型和2型糖尿病主要的微血管并发症,也是引起终末期肾脏病(ESRD)的重要病因之一。近年来,随着全球范围内的糖尿病患者日趋增多,在西方国家DN已成为导致ESRD的首要病因,在我国这一比例也在逐年递增。在DN的发病早期主要表现为微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率30~300mg/d),而大量蛋白尿(尿白蛋白排泄率〉300mg/d)则预示该疾病的持续性恶化[1]。一旦进展至ESRD阶段时,很多患者须采取肾脏替代疗法,即透析或肾移植。可见,对早期DN给予有效诊断及治疗,对于延缓疾病进展具有重要意义。
简介:目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默胞质动力蛋白轻链1(Tctex-1)基因表达,探讨其对人肾癌786-O细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其可能的机制。方法采用脂质体转染法将靶向Tctex-1基因的Tctex-1-siRNA转染至人肾癌786-O细胞中。采用Westernblot检测转染Tctex-1-siRNA后786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白的表达。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,转染Tctex-1-siRNA后,786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,Tctex-1-siRNA组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论下调Tctex-1基因可以降低人肾癌786-O细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下游Wnt、VDAC1信号通路有关。
简介:急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)在住院患者中发病率约为1%-7%,死亡率为40%-60%,在重症监护病房(in-tensive-careunit,ICU)患者中发病率更是高达30%,死亡率则为50%-80%[1]。AKI在治疗和预后上没有明显改善,在动物模型及人体研究中,AKI“治疗干预窗”是狭窄的,因此寻找敏感和特异的AKI生物学标识物,对于疾病早期诊断、危险分层和预后评估(AKI的严重性和持续时间、住院时间和死亡率)、过程治疗的监控显得十分重要和迫切。亚临床急性肾损伤生物学标识物的研究也成为近年的热点。我们将结合最新的国内外研究进展,综述亚临床急性肾损伤早期诊断的生物学标志物。
简介:目的探讨标准经皮肾镜(PCNL)联合膀胱软镜在复杂性肾结石治疗中的应用效果。方法我科2011年6月至2013年4月间,选取单侧或双侧复杂性肾结石患者79例,建立F22标准经皮肾镜手术通道,标准肾镜下四代超声气压弹道(EMS)碎石,联合电子膀胱软镜将各盏残余结石以钬激光碎石后冲出。同期对照组80例患者,单独使用标准经皮肾镜,以超声或(和)气压弹道碎石后吸出,术后均留置肾造瘘管4-5d,导尿管5-6d,双J管4-6周,术后随访12个月。结果79例患者手术时间50-140min,平均手术时间(87.68±15.48)min,平均术中出血量(46.25±14.46)mL,平均住院天数(8.32±1.42)d,一期手术手术清石率为94.9%,术后迟发性出血3例。与对照组比较,联合术式手术时间延长(P〈0.05),术后住院天数缩短(P〈0.05),一期清石率显著提高(P〈0.05),术中、术后出血量明显减少(P〈0.05),出血输血率明显降低(P〈0.05),术后并发症明显改善(P〈0.05)。术后分别随访12个月手术致肾功能损害无统计学差异(P〉0.05)。结论经皮肾镜联合膀胱软镜在复杂性肾结石的治疗是安全、有效、可选择的。
简介:目的:探讨生物电阻抗法人体成分测量在评价慢性肾脏病非透析患者营养状态中的作用。方法:选取门诊随访的原发病为肾小球肾炎的慢性肾脏病2~4期患者64例,排除糖尿病、大量蛋白尿、血尿、需要促红细胞生成素或免疫抑制剂治疗,以及近1月内有发热、消化道出血、使用类固醇激素者,采用人体生物电阻抗法人体成分测量、体重指数(BMI)和实验室检查等指标评价患者营养状态。结果:BMI显示11%的患者存在营养不良;实验室检查白蛋白均在正常范围内,球蛋白、前白蛋白与胆固醇均正常或高于正常,总蛋白、转铁蛋白、血红蛋白与三酰甘油低于正常的患者分别为2%,2%,17%,2%;生物电阻抗法检测显示52%的患者瘦体重低于正常,86%的患者干瘦体重低于正常,与其他指标相比差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:生物电阻抗法人体成分测量可更早发现慢性肾脏病早中期患者营养不良,具有无创、安全、可重复性强的优点,值得临床推广应用。
简介:目的观察RNAi沉默G250基因表达后,肾癌Ketr-3细胞生长速度和体外侵袭力的变化。方法据G250基因的序列合成shRNA并克隆至真核表达载体pSilencer2.1-U6-neo中,构建G250shRNA真核表达载体,将该载体转染至人肾癌Ketr-3细胞株中。采用RTPCR、West-ernblot及间接免疫荧光法对干扰效率进行检测。MTT法观察干扰后细胞生长情况的变化,Tran-swell小室体外侵袭实验探讨干扰后细胞体外侵袭能力的变化。结果成功构建了G250shRNA的真核表达载体。RT-PCR、Westernblot和间接免疫荧光检测表明转染G250shRNA真核载体的肿瘤细胞G250/β-actin的比值明显降低。细胞生长曲线结果显示Ketr-3-MNRi组与Ketr~3组和阴性对照组Ketr3-NC相比较,肿瘤细胞生长减慢;Ketr3-MNRi细胞其穿膜细胞数明显低于Ketr-3-NC及Kerr-3细胞。结论G250shRNA可以下调kerr-3细胞G250的过度表达,抑制肿瘤细胞生长,下调其侵袭能力,为探讨G250在肾癌的发病机制中的作用及生物学治疗肾癌提供实验基础和理论依据。
简介:RaufS等人利用电化学DNA生物传感器技术进行了有关枸橼酸西地那非(万艾可)与DNA之间相互作用的一项研究[BiosensBioelectron,2007,22(11):2471-2477]。该研究采用DNA修饰的玻璃样炭电极以及恒流电位测定法和微脉冲伏安法加以测定。通过测定不同电位时枸橼酸西地那非(万艾可)与DNA的相互作用来阐明二者的结合机制,以鸟嘌呤氧化峰面积或蜂曲线的下降程度作为0.2M乙酰缓冲(pH5)体系中二者相互作用程度的指示。所得的恒流电位测定法和微脉冲伏安法的结合常数(K)分别为(2.01±0.05)×10^5和(1.97±0.01)×10^5M^-1。