简介：镉是一种生殖毒物，能够诱导睾丸生殖细胞凋亡。最新的研究发现内质网应激参与了镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。本研究采用抗氧化剂N．乙酰半胱氨酸（NAC）探讨其对镉诱导的睾丸内质网应激与生殖细胞凋亡的影响。研究结果显示NAC预处理能明显减轻镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。糖调节蛋白78（GRP78）是重要的内质网特异性分子伴侣，NAC显著下调镉诱导的GRP78的表达。翻译起始因子（elF2ct）是内质网应激PERK信号通路下游的靶分子，而NAC预处理明显降低镉诱导的elF2ct蛋白的磷酸化。此外，NACre,阻断镉诱导的x盒结合蛋白1（XBP1）mRNA的激活。上述结果提示抗氧化剂NAC减轻镉诱导的睾丸内质网应激和非折叠蛋白反应。c-Jun氨基末端激酶（JNK）与C／EBP同源蛋白（CHOP）是内质网应激介导的凋亡信号通路的两个重要分子，NAC几乎完全阻断镉诱导的JNK蛋白磷酸化与CHOP的表达，提示NAC预处理能够通过抑制内质网应激保护镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。

简介：目的探讨阴囊皮瓣在阴茎阴囊部Paget病局部广切术后创面修复中的应用。方法2010年1月至12月，我科对12例阴茎阴囊部Paget病患者行局部广切及一期阴囊皮瓣覆盖。详细记录评估患者的临床病理学资料、手术切缘情况及临床转归。广切术后皮肤缺损范围48～96（中位72）cm^2，中位随访时间为30（27～39）个月。结果所有皮瓣愈合满意，随访期间无局部复发或远处转移。结论局部广切手术可以治愈浅表阴茎阴囊部Paget病。对于术后较大的皮肤缺损，阴囊皮瓣覆盖是一种安全可靠的方法。

简介：不育男性中频发的精索静脉曲张备受关注，面向治疗的分子水平的研究也随之增加。本研究的目的是探讨大鼠模型中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及其受体在精索静脉曲张起的睾丸功能障碍中的作用。大鼠被随机分为三组：对照组，假手术组和精索静脉曲张组。部分结扎左肾静脉与左睾丸构建大鼠精索静脉曲张模型。对手术13周后的大鼠进行分析。睾丸细胞内DNA片段程度用末端脱氧核苷酸转移酶的脱氧尿苷三磷酸缺口未端标记法（TUNEL）检测。用约翰逊得分评估肾小管退化情况。用免疫组化和Westernblot技术检测TRAIL及其受体的表达。检测了细胞凋亡指数，约翰逊得分，TRAIL和TRAIL受体的表达。数据以平均值±标准偏差（s．d．）表示，并用计算机软件进行了分析。用Kruskal—Wallis和Dunn’s多重比较试验进行数捌分析。与假手术组和对照组相比，精索静脉曲张的大鼠生殖细胞凋亡指数增加（P=0．0031），约翰逊得分显著下降（P〈0．0001）。免疫组化和Westernblot分析表明，精索静脉曲张后，生殖细胞中的TRAIL-R1和TRAIL—R4的表达增加，TRAIL—R2的表达下降。在TRAIL和TRAIL—R3受体的表达上,各组间没有显著差异。这一研究结果表明，TRAIL及其受体可能神精索静脉曲张引起的罩丸功能障碍的发病机制中有潜在的作用。