简介：正常生理条件下,人体中每日2/3的尿酸通过肾脏排泄,剩余尿酸可通过胃肠道排泄,超过90%高尿酸血症的发生是由于肾脏排泄受损。尿酸水平的升高与肾小球滤过率的降低是平行的[1],甚至在CKD的早期阶段,GFR在90~100ml/min时,即可能出现血尿酸的升高。

简介：目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后，分为4组：0μg／m1组（A组）、20μg／ml组（B组）、50μg／ml组（C组）、100μg／ml组（D组）。分别用0μg／ml、20μg／ml、50μg／ml、100μg／ml低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）刺激肾小管上皮细胞24h，用油红O法检测细胞内中性脂质，通过透射电子显微镜下观察自噬体形成，荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成，Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ／ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多；②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内自噬泡逐渐增多，但达到一定浓度（即100μg／ml）后自噬泡急剧减少；③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多，但达到一定浓度即100μg／ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少；④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ，但以LC3-Ⅰ为主，在0～50g／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加，但LC3-Ⅱ增加更明显，50μg／mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg／mlLDL组的2倍，LC3-Ⅱ表达是0μg／ml的3倍，差异有统计学意义（均P〈0．05），LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值逐渐增高，分别为0．41，0．82，1．23，差异有统计学意义（均P〈0．05），但LDL达到100μg／ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少，100μg／mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg／ml组LDL相同（P〉0．05），LC3-Ⅱ表达降至为0μg／mlLDL组的1．5倍，LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0．52，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系，自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。

简介：目的探讨尿毒症性皮肤瘙痒患者应用不同血液净化对其疗效及生活质量的影响。方法回顾性分析2013年1月至2014年12月本院诊治的120例尿毒症性皮肤瘙痒患者临床资料，按照不同血液净化治疗方式分为两组（各60例），对照组患者采用血液透析（hemodialysis，HD）治疗；研究组患者接受HD＋血液透析滤过（hemodialysisfiltration，HDF）＋血液灌流（hemoperfusion，HP）治疗，对比两组患者症状改善情况、生化指标以及生活质量评分。结果研究组睡眠、食欲、高血压、皮肤瘙痒改善有效率分别为78．79％（26／33）、80．00％（28／35）、60．98％（25／41）、95．00％（57／60），均显著高于对照组的58．06％（18／31）、63．64％（21／33）、48．89％（22／45）、80．00％（48／60）（P〈0．05）；同时两组在治疗后生化指标（血肌酐、尿素氮、血磷、血甲状旁腺素、血β2-微球蛋白）均发生显著改善[研究组分别为（234．7±58．9）μmol／L、（10．3±3．1）mmol／L、（1．1±0．8）mmol／L、（98．5±59．1）pmol／L、（15．4±6．5）mg／L]，对照组分别为（461．5±184．7）μmol／L、（18．1±7．3）mmol／L、（2．8±1．0）mmol／L、（275．8±138．7）pmol／L、（28．0±7．1）mg／L]，研究组改善幅度比对照组更大，组内、组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0.01）。治疗后，研究组生活质量指标[生命质量量表（QualityofLife，QOL）、世界卫生组织生存质量测定量表（TheWorldHealthOrganizationQualityofLife，WHOQOL）、生活质量评价量表（theMOSitemshortfromhealthsurvey，SF-36）]评分分别为（63．8±5．3）分、（64．7±4．7）分、（65．1±5．4）分，对照组分别为（59．8±6．1）分、（58．7±4．1）分、（59．1±4．2）分，研究组比对照组高（P〈0．05或P〈0．01）。结论尿毒症性皮肤瘙痒患者应用HD＋HP＋HDF