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6 个结果
  • 简介:先天性腹肌缺如是一种罕见的先天性发育异常。本文报告1例7岁单纯腹壁肌肉发育不良、一期修补腹壁成功的病例。患儿,男,7岁,系第3胎第3产,足月,顺产。出生体重3200g,无抢救窒息史。出生后发现脐部突出约2cm左右,屏气时出现,安静时可自行回纳。1岁左右在当地医院手术治疗(具体不详)。术后2个月复发,术后21个月(年龄33个月)腹壁缺损直径扩大至14cm,

  • 标签: 腹壁缺损 一期手术 肌层缺损 先天性发育异常 肌肉发育不良 一期修补
  • 简介:新生儿脑损伤往往不是由某单一因素引起、而是由一连串相互交错不断发展的多种因素引起的,病理生理学改变十分复杂,牵涉到一系列受体系统的激活。谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质。其生物特性是通过一系列受体介导而发挥作用的。谷氨酸受体有两大类:一大类是G蛋白偶联的亲金属族受体,另一大类是离子通道受体,后者依据其相应的选择性拮抗剂被命名为AMPA受体,kainate和NMDA受体。

  • 标签: N-甲基-D-天冬氨酸受体-1 新生儿脑损伤 激活 病理生理学改变 兴奋性神经递质 谷氨酸受体
  • 简介:新生儿先天性胃壁肌缺损并穿孔临床上很少见,多于出生后3~5d出现,早产儿及低体重儿多见。本院2008年收治5例,现报告如下。临床资料一、一般资料本组男3例,女2例,平均胎龄3634~39)周,其中早产儿2例。发病至手术时间平均31(2~48)h。均表现为呕吐,腹胀,呕吐物为胃内容物4例,黄绿色液体1例;腹壁静脉曲张3例;呼吸困难伴发绀2例;

  • 标签: 胃破裂/并发症 胃溃疡/诊断 胃溃疡 治疗
  • 简介:目的了解甲型H1N1流感病毒感染患儿临床与病理特征。方法分析甲型H1N1流感病毒感染1例死亡病例临床资料和尸检结果,并结合文献分析。结果男性,1岁4个月,以咳嗽和发热起病,起病1d后即出现呼吸困难和呼吸衰竭。采用WHO推荐的RT-PCR法和国家流感中心推荐的分型方法,患儿咽拭子结果示甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性,2次气管抽取物培养均为肺炎链球菌。予机械通气等治疗无好转,入院第4天死亡。尸检结果显示:病变主要在肺脏,大体可见大片状实变,灰褐色,质韧;胸膜粘连广泛。镜下显示肺弥漫性肺泡间质增宽,大部分肺泡可见透明膜形成,肺泡有炎性渗出,可见中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞,肺泡上皮肿胀,有巨细胞形成,部分肺泡塌陷闭合,小部分肺泡扩张融合;细支气管和支气管黏膜见较多淋巴细胞浸润,局灶黏膜糜烂。脑、心、肝、脾、肾、肾上腺、胰腺和胃肠道病理改变不明显。结论本例甲型H1N1流感死亡患儿上呼吸道症状突出,病情进展快。病理改变主要在肺脏,以炎症渗出、炎细胞浸润和肺透明膜形成为主。死亡主要原因为急性呼吸窘迫综合征,呼吸循环衰竭。

  • 标签: 甲型H1N1流感病毒 儿童 临床 病理
  • 简介:目的了解小肠闭锁肠壁平滑肌病理变化特征及病变肠段范围,探讨小肠闭锁术后发生肠动力功能障碍的可能机制,为小肠闭锁手术切除肠管范围提供参考依据。方法先天性小肠闭锁手术切除小肠标本15例,采用免疫组织化学SP法检测肠壁S-100蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,并以6例相同年龄,死于与肠道或神经系统无关疾病的足月新生儿尸检小肠标本为对照组,观察小肠闭锁两端肠壁平滑肌病理改变及其分布范围。结果闭锁近端肠壁S-100蛋白和α-SMA阳性表达明显低于对照组,环肌明显肥厚;随着远离闭锁盲端,肌内S-100和α-SMA阳性染色数量或强度逐渐增多或增强,环肌肥厚程度逐渐减轻。闭锁近端14cm处、远端4cm处病变总体上趋于正常。3例闭锁近端2cm处肠壁环肌散在分布片灶状、限局性平滑肌空泡样变性,呈α-SMA染色阴性,空泡样变处环肌变薄。结论小肠闭锁与肠动力密切相关的肠壁平滑肌存在明显的病理性改变,平滑肌空泡样变可能是肠平滑肌进一步严重损害的早期表现,这些变化是小肠闭锁术后发生肠道动力功能障碍的原因之一。手术时在患儿小肠长度允许的情况下,切除闭锁近端肠管14cm以上,而远端肠管切除4cm,可减少或避免术后肠动力功能障碍的发生。

  • 标签: 肠闭锁/先天性 肌动蛋白类/分析
  • 简介:目的研究血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(ASODN)转染对神经母细胞瘤LA-N-5细胞VEGFmRNA表达的影响以及对肿瘤细胞增殖、分化的影响。方法用LipofectamineTM2000介导的VEGFASODN和错义寡核苷酸(MSODN)转染LA-N-5细胞,半定量RT-PCR检测各组细胞VEGF165和VEGF121mRNA转染前后不同时间表达的变化;MTT法测定转染后各组细胞的生长曲线及抑制率。结果半定量RT-PCR检测结果显示,在转染后72hVEGF165和VEGF121mRNA的表达:ASODN组为0.346±0.029和0.227±0.036,ASODN+LipofectamineTM2000组为0.275±0.035和0.165±0.017。ASODN组和ASODN+LipofectamineTM2000组均显著抑制VEGFmRNA的表达,ASODN+LipofectamineTM2000组抑制作用较ASODN组更强(P<0.05);转染后ASODN组和ASODN+LipofectamineTM2000组细胞增殖显著受抑,在48h时抑制率最高,分别为(39.92±2.7...

  • 标签: 神经母细胞瘤 血管内皮生长因子 反义寡核苷酸 基因治疗