简介：

简介：胰腺癌的诊治目前仍是医学界的难题。高强度聚焦超声（HIFU）是一种新兴的非侵入性肿瘤治疗技术,它通过热效应使靶组织发生凝固性坏死而不损伤周围正常组织。目前临床上已将HIFU技术用于治疗胰腺癌,并被认为是安全可行的,本文就近年来HIFU在胰腺癌治疗中的应用作一综述。

简介：对于肺癌的治疗，很多人认为只有手术是唯一可能根治的方法，其实放疗也是肺癌的主要治疗方法之一，不论是早、中、晚期肺癌，放疗都是有效的治疗方法。对于早期肺癌，放疗的疗效堪比手术。现有证据表明，对于早期肺癌，

简介：近年胰岛素信号障碍一胰岛素抵抗与肿瘤的密切关系日渐引起关注。胰岛素抵抗不仅可促进肿瘤的发病，而且恶化肿瘤的预后，其病理机制涉及胰岛素及胰岛素样生长因子（IGF）增多、胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP-1）减少、性激素活性增加以及炎症介质刺激等因素作用。改善胰岛素信号途径的措施可降低肿瘤的发病，改善肿瘤的预后。胰岛素信号途径是否可成为肿瘤治疗的新靶点，值得关注。

简介：表皮生长因子受体一信号转导和转录激活因子3（EGFR—STAT3）信号通路与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关，EGFR可通过JAK依赖和非依赖两种途径活化STAT3，激活下游基因转录。以EGFR—STAT3为靶点的分子靶向治疗是近年来的研究热点，有望为恶性胶质瘤的治疗带来新的希望。

简介：胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤，因生长部位特殊且多呈浸润性生长，目前的治疗方法尚不尽人意，Ⅱ级以上胶质瘤的预后普遍较差，故必须寻求更为有效的治疗手段。而胶质瘤细胞信号传导通路异常研究的新发现，为开辟有效治疗新途径提供了重要的肩示，已成为当今世界胶质瘤治疗研究的重要方向。现已初步证实，酪氨酸激酶受体家族和丝氨酸/苏氨酸激酶受体家族信号传导通路，以及它们细胞内的下游信号传导通路异常均与胶质瘤的发生、发展关系最为密切，故本文着重对这些内容作简要介绍。

简介：检索2001年至2011年Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统与Wnt信号通路及肺癌干细胞相关的中、英文文献发现,Wnt信号主要通过Wnt经典信号传导途径、Wnt-Ca2＋途径、Wnt-细胞平面极化途径在细胞中起作用。作为Wnt信号通路中最关键的通道传递分子,Wnt/β-catenin信号通路在维持肺癌干细胞的增殖和克隆形成方面发挥着重要作用,通过对关键蛋白的影响抑制肺癌干细胞增殖,为肺癌的治疗提供了新路径。

简介：随着科技的发展，不断出现新的肿瘤治疗方法。其中很多治疗方法随着时间的推移，因为没有实际的治疗作用渐渐被人抛弃。而另有一些治疗方法，却逐渐在临床治疗中扎下根来，并且不断发展，不断深入，成为临床可靠的治疗手段。比如肝癌的介入治疗，白血病的砒霜诱导治疗，肿瘤微创性腔镜外科治疗，放疗的伽玛刀、X刀等等，给肿瘤病人带来福音。新近发展起来，由我国率先在肿瘤临床广泛应用的高强度超声聚焦治疗，因为良好的治疗和无创性，已经成为体外肿瘤局部治疗的新方法。由于超声聚焦治疗与传统手术、放化疗三大肿瘤治疗性质完全不同，许多肿瘤在常规治疗方法没有效果的情况下，超声聚焦却具有很好的治疗作用。因此我们可以说，高强度超声聚焦开辟了临床肿瘤治疗的新领域。我们知道，在肿瘤治疗中任何治疗方法，只要能安全有效地治疗某一种肿瘤，都是肿瘤治疗的重要进步。

简介：目的研究Notch1（ICN）基因对人宫颈癌细胞生长的影响，并对其作用机制进行探讨。方法采用脂质体法转染人宫颈癌HeLa细胞，MTT比色法测定瞬时表达Notch1（ICN）对细胞生长的影响，用流式细胞仪分析细胞周期分布的变化，Westernblot法检测P53蛋白的表达改变。结果瞬时表达Notch1（ICN）基因可以抑制HeLa细胞的生长，使细胞周期停滞在G1期，并上调细胞周期调控蛋白P53的表达水平。结论通过影响细胞周期的分布及细胞周期调控蛋白的表达，激活Notch1基因可抑制人宫颈癌细胞的生长。

简介：目的：探讨右丙亚胺对行吡柔比星化疗乳腺癌患者的心脏保护作用。方法选择行吡柔比星药物化疗的乳腺癌患者80例，随机分为两组，各40例，其中观察组接受TAC（多西他赛＋吡柔比星＋环磷酰胺）方案加右丙亚胺静脉滴注，右丙亚胺的配制浓度为吡柔比星的10倍；对照组常规接受TAC方案加安慰剂治疗。分析并比较两组患者间不同治疗阶段的心电图、左室射血分数及不良反应。结果两组患者心电图异常差异、左室射血分数从第4周开始均有统计学意义（P＜0．05）；观察组在治疗前及治疗后1年随访期间，左室射血分数差异无统计学意义（P＞0．05），观察组治疗期间消化道反应、脱发的发生率均明显低于对照组（P＜0．05）。结论右丙亚胺能提高行含吡柔比星药物化疗的乳腺癌患者的心脏耐受性，减少不良反应。

简介：脑胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,因多数呈浸润性生长,治疗效果不佳,寻找有效的治疗手段势在必行。目前研究表明,胶质瘤的恶性进展涉及信号转导通路的异常,这为开辟新的治疗手段提供了新思路。现已初步证实,磷酸磷脂酰肌醇-3-羟基激酶信号转导通路异常与胶质瘤的发生、发展关系最为密切,故本文着重对该通路的相关内容作简要介绍。

简介：目的检测γδT细胞信号转导分子ζ链相关蛋白-70（ζ-chainassociatedprotein70，ZAP．70）。方法分离获取健康人PBMC，用结核杆菌低分子多肽抗原（Mtb．Ag）刺激PBMC，通过流式细胞仪检测总T细胞和丫6T细胞CD69分子的动态表达；Mtb-Ag活化俩T细胞增殖培养，10d后收集细胞，用免疫磁珠阳性分选法分离获取高纯度的γδT细胞；westernblot方法检测γδT细胞内的ZAP．70分子。结果总T细胞和γδT细胞均在活化刺激24h时表达CD69分子达高峰，但总T细胞仅为16％，γδT细胞可达75．2％；新鲜分离的PBMC中γδT细胞的比例仅为4．9％，Mtb-Ag刺激培养10d后升为69．2％，免疫磁珠阳性分选后达99-3％；检测到Y6T细胞内的ZAP-70分子。结论Mtb-Ag可特异性激活俩T细胞，用Mtb-Ag刺激γδT细胞活化增殖培养，可获得大量的γδT细胞；成功地检测到细胞内ZAP-70分子，这为Y6T细胞内其它分子的检测分析奠定方法学基础，也为进一步检测γδT细胞活化信号转导过程中ZAP-70分子的激活及作用奠定基础。

简介：目的探讨高强度聚焦超声（HIFU）联合替吉奥（S-1）治疗晚期胰腺癌的疗效。方法选取120例不能切除的晚期胰腺癌患者随机分为A组（n=61）和B组（n=59）,两组均接受口服S-1治疗。根据体表面积（BSA）制定方案：BSA〈1.25m2,80mg/d;1.25~1.5m2,100mg/d;〉1.5m2,120mg/d;d1~d14,3周为1周期。仅A组在S-1基础上联合HIFU。根据实体瘤疗效评价标准（RECIST）1.0版评价近期疗效并计算有效率（RR）和疾病控制率（DCR）,采用NCICTCAE3.0标准评价毒副反应,记录疼痛缓解率并随访患者生存情况。结果全组均可评价近期疗效。A组获CR3例、PR15例、SD28例和PD15例,RR和DCR分别为29.5%和75.4%;B组获CR1例、PR5例、SD15例和PD38例,RR和DCR分别为10.2%和35.6%;A组的RR和DCR均高于B组（P〈0.05）。A组的中位生存期（OS）为11.2个月,6、12个月的生存率分别为80.0%和40.0%,均优于A组的7.9个月、70.0%和10.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。A组的疼痛缓解率为57.4%（35/61）,高于B组的20.3%（12/59）,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组均无3~4级毒副反应,1~2级毒副反应为贫血、中性粒细胞减少、血小板减少、恶心、腹泻、手足综合征及神经毒性,组间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论HIFU联合S-1方案治疗晚期胰腺癌的疗效较好,毒副反应较轻且患者可耐受,是治疗晚期胰腺癌的一种有效手段。

简介：目的探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho／ROCK信号通路可能扮演的角色。方法应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达，评估Rho/ROCK信号通路中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级及临床特征的关系。结果（1）RhoA蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为0，在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为20％和80％，高表达率分别为10．0％和66．7％；高级别组的阳性率和高表达率均高于瘤旁脑组织和低级别组（P〈0．05）；RhoA表达的强弱在一定程度上反映了人脑星形细胞瘤的恶性程度；（2）RhoA蛋白表达在〉40岁组的阳性率和高表达率均显著高于〈40岁组，两者差别均有统计学意义（P〈0．05）；（3）RhoA在右大脑半球组的高表达率显著高于左大脑半球组，差别有统计学意义（P〈0．05）；（4）RhoA蛋白表达的阳性率和高表达率与性别及肿瘤长径无关（P〉0．05）；（5）RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白均为阴性表达。结论Rho/ROCK信号通路在人脑星形细胞瘤中的作用可能与RhoA／ROCK1，2及RhoB／ROCK1，2通路关系不大；RhoA在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面有一定参考价值。

简介：分支链DNA信号放大技术（bDNA）是一种基于探针杂交信号放大的检测系统，无需对mRNA纯化和反转录即可对mRNA做精确的定量检测，有灵敏度高、线性范围宽、准确性好和结果稳定可靠等优点，具有良好的临床科研应用价值。本文就bDNA技术的原理及其在CMV、HBV、HCV和HIV等病毒定量检测、基因表达分析以及肿瘤基因分析等方面的应用作一介绍。

简介：目的观察骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响。方法人肝癌细胞系HepG2细胞分别转染对照质粒pCDNA3．1和重组质粒pCDNA3．1-OPN，Westernblot检测细胞中OPN、AKT、AKT—P、MMP2和uPA的表达水平，CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响。结果OPN激活AKT信号通路，与转染对照质粒的HepG2细胞相比，转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加，其细胞粘附百分比是56．084±2．0，大于对照组的49．93±1．74（P〈0．05）；穿过基底膜细胞数目是（25．2±2．08）个，大于对照组的（17．4±1．45）个（P〈0．05）。结论OPN可通过激活AKT信号通路，上调MMP2和uPA表达，促进HepG2细胞侵袭转移。

简介：目的观察舒芬太尼复合氟比洛芬酯用于妇科肿瘤术后持续静脉镇痛的临床效果。方法选择妇科肿瘤全麻术后患者42例，随机分为两组，每组21例，均在术后应用持续静脉镇痛。A组用药：舒芬太尼150μg＋托烷司琼6mg，生理盐水稀释至100mL；B组：氟比洛芬酯150mg＋舒芬太尼100μg＋托烷司琼6mg，生理盐水稀释至100mL。两组持续输注量2mL／h。观察术后6、12、24、48h时两组的疼痛视觉模拟评分（VAS）、Prince—Henry疼痛评分（PHS）、Ramsay镇静评分（RSS）和治疗期间可能出现的毒副反应，镇痛结束后记录患者对镇痛治疗的总体满意度。结果两组术后镇痛治疗期间各时间点疼痛VAS、PHS及RSS比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组镇痛结束后对镇痛治疗的总体满意度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组恶心呕吐发生率无显著差异（P〉0．05）；两组均未出现皮肤搔痒、呼吸抑制、嗜睡及异常出血等不良反应。结论舒芬太尼复合氟比洛芬酯用于妇科肿瘤术后静脉镇痛效果确切．毒副反府轻．县一种安伞、有效的镇痛方法。

简介：转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）作为一种多功能生长因子，具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而，TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性，在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖．促进细胞分化或凋亡：而在肿瘤发展期，TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现，TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达，并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干／祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源．是胶质瘤治疗成败的关键。因此，研究TGF-β信号通路在胶质瘤干／祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干／祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述．

简介：目的探讨CD151对结肠癌细胞WNT信号通路的影响机制。方法将20只BALB/c-nu/nu雄性裸鼠随机分为对照组和观察组,每组各10只,对照组裸鼠腋下注射结肠癌细胞HT29,观察组裸鼠腋下注射CD151基因敲除的结肠癌细胞CD151^--HT29。待肿瘤模型制备成功后,取肿瘤组织,比较肿瘤组织中WNT信号通路相关基因及蛋白的表达变化。结果对照组肿瘤组织中存在明显的CD151、β-catenin和β-actin蛋白的表达,而观察组的肿瘤组织中并不存在CD151的表达。对照组β-catenin相对表达量为(0.18±0.02),与观察组的(0.13±0.01)比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。观察组裸鼠的肿瘤组织中Wnt1a蛋白、Oct4蛋白表达量均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。且与对照组相比,观察组的β-cateninmRNA发生显著性下调。结论CD151可能是WNT信号通路的上游基因,对WNT信号通路相关蛋白表达有调控作用。

简介：目的探讨长链非编码RNA在骨肉瘤中的作用及机制。方法选取10对骨肉瘤组织标本,利用qRT-PCR方法检测SNHG11在骨肉瘤中的表达水平;采用CCK-8实验检测SNHG11对骨肉瘤细胞增殖能力的影响;通过流式细胞术证明SNHG11对骨肉瘤细胞周期的调控作用;最后,利用westernblot筛选SNHG11可以调控的信号通路。结果与癌旁组织相比,SNHG11在骨肉瘤组织中高表达(采用配对样本t检验,n=10,t=3.16,P<0.01);沉默骨肉瘤细胞中SNHG11的表达,细胞增殖能力明显下降[scramble组第1天,(0.69±0.03),第6天(2.11±0.19);siRNA1组,第1天(0.72±0.03),第6天(1.41±0.15);siRNA2组,第1天(0.67±0.07),第6天(1.53±0.28);siRNA-1,P<0.01;siRNA-2,P<0.01],而过表达SNHG11,结果相反[NC组第1天(0.25±0.04),第7天(1.83±0.16),SNHG11组第1天(0.27±0.03),第7天(2.55±0.23),P<0.01];SNHG11可以通过诱导骨肉瘤细胞周期进展促进细胞增殖,并且其可以通过激活Wnt信号通路加速骨肉瘤细胞的增殖。结论SNHG11在骨肉瘤组织中高表达,其可以通过激活Wnt信号通路促进骨肉瘤细胞的增殖。