简介:脑转移是目前肿瘤治疗的难点之一,既往治疗主要以全脑放疗为首选,但全脑放疗后疗效差以及明显影响治疗后长期存活患者的生活质量。所以脑转移的治疗应根据不同预后行个体化治疗。目前基于RTOG研究的GradedPrognosticAssessment评分在国内外广泛使用。对于GPA高的患者,建议采用积极的治疗手段,如全脑放疗联合手术或者立体定向放射治疗,部分患者可考虑使用手术联合立体定向放射治疗;对于GPA低的患者,仍以全脑放疗为首选,部分患者可考虑采用联合分子靶向药物治疗。考虑到全脑放疗的脑功能损伤与海马结构照射有关,越来越多研究开始探索全脑放疗中保护海马的新策略。
简介:目的观察肿瘤抑素慢病毒载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用,探讨其在肝癌基因治疗中的应用前景。方法建立人肝癌细胞株SMCC-7721裸鼠皮下移植瘤模型,当肿瘤直径达到0.3~0.5cm时分别在瘤周及瘤体内多点注射100μl磷酸盐缓冲液(PBS组)、5×109TU慢病毒绿色荧光蛋白(Lenti-GFP组)和5×109TU肿瘤抑素重组慢病毒(Lenti-Tum组)。观察3组的肿瘤体积变化,采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测3组肿瘤组织中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平,并采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果注射21天后,Lenti-Tum组的肿瘤体积为(702.1±143.7)mm3,小于PBS组的(1622.2±253.8)mm3和Lenti-GFP组的(1538.5±284.9)mm3(P〈0.05);Lenti-Tum组的抑瘤率为56.7%,显著高于Lenti-GFP组的5.2%(P〈0.05);Lenti-Tum组中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平均高于其他两组。Lenti-Tum组小鼠的中位生存时间为100天,明显高于PBS组的58天和Lenti-GFP组的59天(P〈0.05)。结论肿瘤抑素经慢病毒转染能够明显抑制肝癌移植瘤的生长,延长荷瘤裸鼠的生存时间。
简介:神经胶质瘤是中枢神经系统(CNS)最常见的一类肿瘤,占了颅内原发肿瘤的35%-60%。2007年世界卫生组织(WH0)中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级,其中Ⅲ、Ⅳ级为恶性胶质瘤,大约占所有胶质瘤的77.5%。目前对神经胶质瘤的临床治疗采取以手术治疗为主,结合放疗、化疗等疗法的综合治疗.虽然能延长患者生存时间,但存在高复发率、高致残率、高病死率等问题,总体预后仍然较差。自20世纪70年代以来.维生素C(VC)抗肿瘤作用的研究日益进展,国外的医疗工作者已将其作为肿瘤治疗的补充和替代疗法之一.并报道了静脉注射维生素C治疗神经胶质瘤、卵巢癌、肾细胞癌、乳腺癌、大肠癌、非霍奇金淋巴瘤、前列腺癌、膀胱癌等肿瘤的临床病例,认为其能改善患者的临床症状、提高生存质量、延长生存期。本文就维生素C对神经胶质瘤的治疗作用做一综述。
简介:一、简介吉林大学第一医院神经外科胶质瘤综合诊治中心于2011年成立.是东北地区首个针对胶质瘤的多学科综合诊治中心。吉林大学第一医院神经外科。是东北地区最早的由国务院批准的神经外科博士生培养单位,50余年的发展使我们形成了一支以微侵袭神经外科技术为依托的设备先进、技术力量雄厚的医疗队伍。目前我科是卫生部临床重点专科、吉林省卫生厅重点专科、吉林省神经外科质控中心、吉林大学神经外科诊疗中心。吉林大学重点培育专科、吉林大学第一医院重点发展专科。我科在显微手术切除位于脑干、松果体区、岩斜区、海绵窦内及脊髓肿瘤方面具有一定的技术领先优势;推广采用荧光显微镜及术中麻醉唤醒等新技术改善脑功能区肿瘤的手术效果;整合神经影像、肿瘤放疗、化疗、核医学及光动力治疗等技术.提高神经系统恶性肿瘤的综合治疗效果。二、软硬件条件(一)神经外科胶质瘤综合治疗中心的人才梯队
简介:背景与目的:δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员,其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系.并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测.并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达,通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果:δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中.但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达(0%,0/11);在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18%(11/61),明显低于Ⅲ~Ⅳ级的35%(29/84),差异显著(P〈0.01)。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性,促进U251细胞的增殖和克隆形成数量,明显增强细胞的侵袭能力,使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力:使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论:δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物.并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。
简介:目的探讨中国人眼部恶性黑色素瘤GNAQ的突变情况,并分析GNAQ突变与眼部黑色素瘤临床病理特征的关系。方法收集45例中国人眼部恶性黑色素瘤组织标本(葡萄膜黑色素瘤27例,非葡萄膜黑色素瘤18例),采用PCR扩增和基因测序方法检测GNAQ第4、5号外显子突变情况。结果GNAQ在45例眼部恶性黑色素瘤患者中的突变率为35.6%(16/45)。16例突变样本中,Q209突变有12例(75.0%)。GNAQ在葡萄膜黑色素瘤患者中的突变率为51.9%(14/27),在非葡萄膜黑色素瘤患者中的突变率为11.1%(2/18),差异有统计学意义(P=0.005)。GNAQ突变与性别、年龄、有无溃疡和是否发生远处转移均无关。结论GNAQ在中国人眼部恶性黑色素瘤,尤其是葡萄膜黑色素瘤中的突变频率较高,为以GNAQ为靶点的中国人眼部恶性黑色素瘤治疗研究提供了线索。
简介:转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)作为一种多功能生长因子,具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而,TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性,在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖.促进细胞分化或凋亡:而在肿瘤发展期,TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现,TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达,并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干/祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源.是胶质瘤治疗成败的关键。因此,研究TGF-β信号通路在胶质瘤干/祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干/祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述.