简介：根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》,本刊对论文中有关实验动物的描述,要求写清楚一下事项:①品种、品系以及亚系的确切名称;②遗传背景或其来源;③微生物检测状况;④性别、年龄体重;⑤质量等级及合格证书编号;⑥饲养环境和实验环境;⑦健康状况;⑧对动物实验的处理方式。

简介：目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。

简介：目的探讨微小RNA-216（miR-216）是否影响胰腺癌细胞增殖凋亡及对吉西他滨耐药。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测胰腺癌吉西他滨耐药细胞株BxPC-3和非耐药株CFPAC-1中的miR-216表达水平;采用Lipofectamine2000脂质体法将miR-216模拟物（mimics组）及抑制剂（inhibitor组）分别转染BxPC-3细胞,以进行脂质体转染的BxPC-3细胞为对照组,采用QPCR检测转染48h后各组miR-216表达水平,CCK-8法检测转染24、48、72h后各组吸光值以评价增殖率,采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测各组转染48h后的细胞凋亡率,CCK-8法检测各组对吉西他滨的半数抑制浓度（IC50）。利用生物信息学数据库miRBase预测miR-216的靶基因,利用cytoscape3.5.1及其插件CluGO将其进行GeneOncology（GO）功能注释。结果BxPC-3细胞中miR-216表达量为3.010±0.901,高于CFPAC-1细胞的1.049±0.074（P〈0.05）;对照组、mimics组和inhibitor组的miR-216表达量依次为1.130±0.145、4.843±0.782和0.256±0.145,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,mimics组的细胞增殖水平升高而凋亡率降低,inhibitor组的增殖水平降低而凋亡率升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组、mimics组和inhibitor组的IC（50）值为（2.134±0.591）μg/ml、（4.518±0.862）μg/ml和（0.481±0.073）μg/ml,BxPC-3细胞转染inhibitor后对吉西他滨的耐药性降低,转染mimics后对吉西他滨的耐药性增强（P〈0.05）。miR-216的预测靶基因共有138个,GO功能主要富集于与肿瘤发生发展相关的细胞增殖、凋亡与侵袭迁移过程。结论miR-216在胰腺癌耐药细胞株中表达上调且可以诱导胰腺癌细胞增殖,暗示其可以发挥类似促癌基因的作用且参与吉西他滨耐药过程,有可能成为胰腺癌早期诊断和新型生物治疗的靶点。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：目的探讨心理弹性训练对胃癌根治术患者预后和生活质量的影响。方法回顾性分析96例胃癌根治术患者,通过护理方式不同分为观察组（n=48）和对照组（n=48）,两组患者均顺利完成手术,对照组患者术后给予常规护理,观察组患者在常规护理的基础上联合心理弹性训练,均连续护理8周。比较护理前后两组患者的心理弹性量表（CD-RISC）评分、简明心境状态量表（POMS）评分和卡氏（KPS）功能状态评分的变化,比较两组患者护理期间并发症发生率和随访两年内胃癌复发率。结果护理后两组患者的CD-RISC评分、POMS量表评分（疲劳、慌乱、愤怒、抑郁和紧张）、KPS评分均优于护理前,差异均有统计学意义（P﹤0.05）,且护理后观察组患者的CD-RISC评分、PMOS量表评分（疲劳、慌乱、愤怒、抑郁和紧张）、KPS评分均明显优于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。两组患者护理期间并发症发生率、随访1年胃癌复发率比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）,而观察组患者的2年复发率为8.33%（4/48）,低于对照组的25.00%（12/48）,差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论对胃癌根治术患者进行心理弹性训练,效果显著,可以有效地改善患者的心理状态和生活质量,提高预后,有较高的临床应用价值。

简介：目的探讨品管圈在胃肠外科快速康复病人护理质量持续改进中的作用。方法成立品管圈,对病区快速康复护理质量进行持续改进,统计改进措施实施前后的护理质量,以患者饮食情况知晓率、饮食执行正确率、活动情况知晓率、活动情况执行正确率、管道固定合格率、疼痛评分知晓率为评价指标,采用χ^2检验进行比较。结果在改进措施实施后所有评估项目都得到显著改善（P〈0.05）,其中患者饮食知晓率、活动情况知晓率、管道固定合格率、疼痛评分知晓率在改善后均提高到100%。结论品管圈可持续提高我区外科快速康复病人护理质量。

简介：目的探讨心理干预对骨肿瘤疼痛患者的疼痛、焦虑抑郁及生活质量的影响。方法选取100例接受常规护理及心理干预的骨肿瘤疼痛患者,评估患者干预前后的疼痛程度及焦虑抑郁、生活质量。结果干预前患者以中度疼痛（48%）为主,干预后以轻度疼痛（56%）为主;干预后轻度疼痛患者多于干预前,中、重度疼痛患者少于干预前,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。干预后患者的焦虑自评量表（SAS）评分、抑郁自评量表（SDS）评分分别为（43.5±3.8）、（42.6±3.9）分,明显低于干预前的（52.4±4.1）、（51.8±4.3）分,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。干预后SAS、SDS评分≥50分的患者分别占4%、3%,均明显低于干预前的23%、21%,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。干预后患者的各项生活质量评分均明显高于干预前,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。结论心理干预可以减轻骨肿瘤疼痛患者的疼痛程度,降低焦虑、抑郁评分,提高生活质量,临床效果显著。

简介：目的探讨知信行模式对肺癌患者术后负性情绪及生活质量的影响。方法将80例肺癌患者按照随机数字表法分为观察组及对照组,每组40例。观察组给予知信行模式干预,对照组给予常规模式干预,比较两组患者负性情绪及生活质量情况。结果术前、术后2周两组患者焦虑、抑郁发生情况比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）,术后4周观察组患者焦虑、抑郁发生情况均少于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。观察组术后4周SF-36评分为（59.8±7.6）分,明显高于术前的（48.9±7.2）分,差异有统计学意义（t=32.827,P﹤0.01）。对照组术后4周SF-36评分为（51.2±6.7）分,明显高于术前的（47.8±7.9）分,差异有统计学意义（t=35.312,P﹤0.01）。两组患者治疗前SF-36评分比较,差异无统计学意义（t=0.651,P﹥0.05）;而治疗后观察组SF-36评分明显高于对照组,差异有统计学意义（t=5.368,P﹤0.01）。结论知信行模式可以减少肺癌患者术后焦虑、抑郁的发生,提高患者生活质量,值得临床推广。

简介：目的探讨急性高容量血液稀释(AHH)联合控制性降压和自体血回输对脑膜瘤的临床效果与安全性。方法选取2012年4月至2017年12月临汾市中心医院神经外科收治的40例择期脑膜瘤手术患者,参考随机数字表法分成观察组和对照组各20例。观察组全麻诱导后30min内输入琥珀酰明胶15ml/kg。手术开始时用乌拉地尔行控制性降压,维持平均动脉压(65±5)mmHg,并用自体血液回收仪回收并回输术野出血。对照组除未行控制性降压外,其余操作均同观察组。两组术中连续监测心率、平均动脉压、中心静脉压;记录出血量、异体血输入量及手术时间,并分别于AHH前后、术毕测定血红蛋白、血细胞比容、pH值、碱剩余值。结果观察组失血量[(837±245)ml]和自体血回输量[(405±123)ml]均低于对照组[(1197±295)ml]和[(593±247)ml](P<0.01)。两组血细胞比容、血红蛋白在AHH后和术毕较AHH前降低(P<0.01),两组各时点pH值、碱剩余值无明显改变。观察组未输入异体血,对照组5例输入去白悬浮红细胞2U,5例输注新鲜冰冻血浆400ml。两组均未发生创面异常出血、肺水肿及心衰等并发症。结论AHH联合控制性降压可安全用于脑膜瘤手术,明显减少术中出血量,术中配合自体血回输技术可减少输血反应。