简介：目的：观察负载抗原树突状细胞（dendriticcell，DC）活化TCR基因转染记忆性T细胞联合培美曲塞、顺铂治疗表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂（epidermalgrowthfactorreceptortyrosinekinaseinhibitors，EGFR-TKI）耐药性晚期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）的临床疗效及毒副反应。方法41例EGFR-TKI耐药性晚期NSCLC患者分为联合治疗组和化疗组。联合治疗组21例，化疗前两天抽取患者外周血液进行DC活化T细胞增殖，化疗后14d静脉回输该细胞，以培美曲塞500mg/m2静脉滴注，d1；顺铂75mg/m2静脉滴注，d1。每3周重复1次。化疗组20例，以培美曲塞500mg/m2静脉滴注，d1；顺铂75mg/m2，静脉滴注，d1。每3周重复1次。观察两组近期疗效、患者免疫功能的变化、生活质量和毒副反应等。结果联合治疗组患者治疗后外周血液中CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋、CD95＋和CD122＋明显增加，与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。联合治疗组和化疗组有效率分别为33.33%和30.00%（P〉0.05），疾病控制率分别为76.19%和60.00%（P〈0.05）。中位疾病无进展时间联合治疗组为7.1个月，明显高于化疗组的3.7个月（P〈0.05）。联合治疗组患者KPS评分改善率为85.71%，高于化疗组45.00%（P〈0.05）。联合治疗组患者粒细胞减少、恶心呕吐和疲乏的发生率分别为46.6%、52.4%和23.8%，明显低于化疗组的75.0%、90.0%和65.0%（P〈0.05）。结论负载抗原DC活化TCR基因转染记忆性T细胞联合培美曲塞、顺铂治疗EGFR-TKI耐药性晚期NSCLC的疗效较好，能提高患者免疫功能和改善生活质量，减低化疗毒副反应，安全性较好。

简介：放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,阐明电离辐射诱导肿瘤细胞死亡的机制是放射生物学的重要课题。放射治疗可以诱发肿瘤细胞发生不同类型的死亡,包括：凋亡、坏死、有丝分裂殇折、衰老以及自嗜等。此外,局部的放射治疗不仅影响肿瘤局部,其对机体免疫系统的激活导致肿瘤细胞免疫原性细胞死亡,成为辐射诱导细胞死亡的重要形式。

简介：替吉奥胶囊（S-1）是替加氟、吉美嘧啶和奥替拉西钾的复方制剂。该药物不仅在消化系统肿瘤中疗效卓著,而且对于非小细胞肺癌（non-small-celllungcancer,NSCLC）的不同病理类型也颇为有效。S-1用于治疗NSCLC时有多种剂量用法,主要不良反应为厌食和腹泻,但均可控。S-1单药用于晚期NSCLC的多线姑息化疗时具有一定疗效,并且耐受性好。S-1联合卡铂方案用于NSCLC一线治疗不劣于NCCN指南推荐的其他含铂双药方案。还有一些小样本的临床研究将S-1用于NSCLC的术后辅助治疗、同步放化疗以及扭转靶向治疗耐药等方面。

简介：1临床资料患者男性，38岁，因“发现左侧胸壁肿块10余天”于2013年8月19日入院。专科查体：体温正常，左侧胸壁近腋窝处可及约10cm×8cm肿块，质地硬，活动度差，无压痛，与周围组织分界欠清楚，局部皮温不高，无红肿。胸部增强CT提示：左侧胸大肌偏外侧占位，考虑血管瘤可能。

简介：胶质母细胞瘤（GBM）是最常见的人类脑肿瘤，其恶性程度高、侵袭能力强，患者预后差。近年来随着生物学技术的发展，对GBM的理解也从病理学诊断逐步转向分子病理机制，基于肿瘤遗传学特征标记的分子分型相继产生。目前国际上根据GBM基因表达及改变的差异，将其分为经典型、神经元型、前神经元型、间质型四种分子亚型。本文简要介绍了人类胶质母细胞瘤这四种亚型的分子特征，重点关注经典型GBM中EGFR、PTEN、P13K、CDKN2A四种特征性基因的变异情况，并且对相关经典型胶质母细胞瘤的治疗方法进行了讨论。

简介：目的：本实验拟将分离纯化得到的滑膜间充质干细胞（synovial-derivedmesenchymalstemcells，SMSCs）在体外培养条件下进行成软骨刺激诱导，并从转录和翻译两个水平寻找进入软骨细胞分化谱系的证据，进而判断转化生长因子β3（transforminggrowthfactor-β3，TGF-β3）、骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein-2，BMP-2）和地塞米松（dexamethasone，DEX）诱导SMSCs进入软骨细胞分化谱系。方法贴壁法分离纯化得到SMSCs，在体外培养条件下用含500ng/mlBMP-2、10ng/mlTGF-β3、10-7MDEX的高糖DMEM培养基进行刺激诱导，并在倒置相差显微镜下观察分化过程中其形态学的变化，以RT-PCR检测I、II型胶原及软骨特异性Aggrecan（AGN）的mRNA表达，细胞免疫荧光化学染色的方法检测细胞分化过程中I、II型胶原的表达，碱性甲苯胺蓝细胞化学染色检测软骨特异性GAG的表达，证实SMSCs的诱导成软骨作用。结果SMSCs在前述诱导条件下，诱导后14天细胞逐渐由小梭形变为多角形、类软骨细胞样形态，RT-PCR可以检测到I、II型胶原及AGN基因的表达，细胞免疫荧光化学染色I、II型胶原、碱性甲苯胺蓝细胞化学染色结果呈阳性。而未经诱导的SMSCs形态基本保持梭形，基因表达和染色呈阴性，两组间差异显著。细胞免疫荧光化学染色分析SMSCs在软骨诱导培养基中诱导后14天表达I、II型胶原；未经诱导的SMSCs不表达I、II型胶原。说明SMSCs在软骨诱导培养基中诱导后14天进入软骨细胞分化谱系，可作为种子细胞在同样的诱导条件下向软骨分化。结论SMSCs作为新的MSCs家族成员，显示出与BMSCs相似的多向分化潜能，500ng/mlBMP-2、10ng/mlTGF-β3、10-7MDEX的高糖DMEM培养基中培养后14天，SMSCs已进入软骨细胞分化谱系。SMSCs可作为半月板组织工程的种子细胞。

简介：Catenin是一类具有相似结构的胞浆内糖蛋白家族，根据分子量不同分为a、B、y1及p120ctn四个亚型，最初是因其与跨膜黏附分子E—cad的胞质段连接而被发现和命名。B-catenin（B-连环素）是一种由位于染色体3p21—22的CTNNBl基因编码的具有介导细胞间黏附及信号转导等多重功能的重要分子，其通过与多种蛋白质结合调控细胞的增殖和分化，在胚胎发育和肿瘤发生中发挥关键作用。近年来干细胞是肿瘤研究领域的热点问题，作为Wnt信号转导通路枢纽分子B-catenin的异常表达与肿瘤的发生、发展有关，因此B—catenin在肿瘤干细胞中的作用也引起科研人员的密切关注。

简介：肿瘤和炎症之间的相互关系一直是长期争议的焦点。大量流行病学研究已经证实多种肿瘤与慢性炎症相关，即慢性炎症增加了罹患肿瘤的风险并促进了肿瘤的进展。肝细胞癌是典型代表，机体在感染因素（乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒）以及非感染因素（酒精、黄曲霉素的体内蓄积及代谢性疾病）的长期刺激下形成了一种慢性炎症状态，在这种背景下有利于促进肝癌的发生、发展及转移。但是肝癌和慢性炎症之间的分子机制尚未完全清楚，本文将从肿瘤炎症微环境、炎症相关信号通路以及临床上与预后相关的系统炎症指标等方面，就慢性炎症和肝细胞癌之间关系的研究进展作一综述。

简介：随着医疗技术的进步，使肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）的治疗得到较快发展，患者的总生存期和无瘤生存期明显延长，但复发率仍然较高。慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）和丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV）感染被认为与HCC发生、发展及复发的关系密切，可能参与第二次致癌过程。目前抗病毒治疗在HCC的治疗中已取得一些进展，本文就此作一综述。

简介：目的：探讨二烯丙基二硫化物（DADS）对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法：MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响，Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9，TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果：DADS作用24h后，当浓度大于30μg/ml时，DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力，且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时，DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量，且抑制作用呈剂量依赖性；DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低，同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论：DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力，其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达，上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。

简介：目的：调查本院恶性肿瘤化疗患者使用粒细胞集落刺激因子（granulocytecolony-stimulatingfactor，G-CSF）的状况，以评估临床肿瘤学专业医师对G-CSF使用的规范性。方法对2012年6月至2013年6月在本院肿瘤内科接受化疗的恶性实体瘤和淋巴瘤住院患者进行调查，记录个人信息、化疗情况及使用G-CSF的情况，参照G-CSF使用指南，评估其使用的合理性。结果对171例化疗患者980次化疗进行调查，其中预防性使用G-CSF中，有129次使用与指南推荐相符（规范使用），有14次使用指南未推荐（使用过度）。181次有使用指征而未预防性使用（使用不足）。在治疗性使用G-CSF中，有高达428次（43.7%）的使用属于使用过度。结论目前本院绝大部分患者的G-CSF使用与指南推荐不符，临床实践与指南推荐之间存在较大差异。临床肿瘤学专业医师要提高对G-CSF使用规范的认识，以促进G-CSF的规范、合理使用。

简介：近年来的研究发现，趋化因子系统和调节性T细胞在肿瘤发生、发展及转移中发挥重要作用。作为一种免疫抑制性调节细胞，CIM＋CD25＋调节性T细胞（regulatoryTcells，以下简称Treg细胞）在体内通过多种途径发挥抑制效应性T细胞增殖，在诱导机体对肿瘤的免疫耐受和免疫逃逸中发挥关键作用。肿瘤可以通过多种途径来引导调节性T细胞在肿瘤局部的聚集和维持，其中最重要的一种方式为肿瘤细胞表面高表达趋化因子。现将近年来国内外对趋化因子及受体（特别是趋化因子受体5）与Treg细胞关系的研究讲行综沭。

简介：目的：探讨转录水平基因沉默（TGS）技术和转录后水平基因沉默（PTGS）技术对肝素酶（HPA）基因干扰效果及其对肝癌SMCC-7721细胞侵袭能力的影响。方法从HPA基因启动子区和编码区分别设计并合成TGS和PTGS的小干扰RNA（siRNA），并转染肝癌细胞SMMC-7721；实时半定量PCR和Westernblotting检测TGS和PTGSsiRNA转染后48、72和96hHPA的表达，并设空白组作为对照；Transwell小室实验检测干扰后SMMC-7721细胞的侵袭能力。结果TGS和PTGS两种技术在转染48h后，从mRNA和蛋白水平上均能成功干扰HPA表达；转染后72h，PTGS组HPA恢复表达，而TGS组仍保持沉默；转染后96h，两组HPA均恢复表达。Transwell小室实验表明，TGS和PTGS组HPA基因均能使SMCC-7721的穿膜细胞数减少，TGS组效果更明显。结论TGS技术沉默肝癌SMMC-7721细胞中HPA基因的能力优于PTGS技术，并使肝癌细胞的侵袭能力显著降低。

简介：探讨miRNA-21在肝细胞癌（hepatoeellularcarcinoma，HCC）组织及患者血浆中的表达水平以及临床意义。方法选取泰州市人民医院30例HCC患者为研究组，30例慢性乙型病毒性肝炎肝硬化患者为对照组，采用实时荧光定量RT-PCR法检测老年肝癌组织及对应癌旁组织中以及患者血浆中miRNA-21表达水平。结果miRNA-21在肝细胞癌组织中的表达水平显著高于对应癌旁组织及对照组，差异均有统计学意义（均P＜0．05）；肝癌患者血浆中miRNA-21的表达水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。Spearman相关分析显示，肝癌组织及血浆中miRNA-21表达与肝癌的分化程度均显著正相关（r＝0．685，P＜0．05；r＝0．603，P＜0．05）；而肝癌癌旁组织中miRNA-21表达与肝癌分化程度无显著相关（r＝0．125，P＞0．05）。结论miRNA-21在老年肝细胞癌组织中的表达较对应癌旁组织及乙型病毒性肝炎肝硬化组织明显升高，其与肿瘤细胞的分化程度关系密切，提示miRNA-21可能作为老年肝癌潜在预后评价指标。

简介：目的：探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法：选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系，利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异；利用Westernblot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平；利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达，采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果：细胞划痕实验证实，EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞；Westernblot实验结果显示，HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达，在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达；通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达，二者的侵袭转移能力明显降低。结论：HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关，即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。

简介：食管癌是我国常见恶性肿瘤之一,放射治疗是其重要的治疗手段,疗后复发与转移导致了放射治疗的失败,而肿瘤干细胞的放射抗性在其中扮演着重要角色。肿瘤干细胞假说是近年来提出的一种新理论,具有自我更新、多向分化等多种潜能,是食管癌预后不良的一个重要因素,此概念的提出为研究食管癌的发生、发展、治疗提供了新视野。食管癌干细胞放射抗性的相关机制错综复杂,其中涉及凋亡基因的调控、DNA损伤修复能力、细胞周期状态以及多种分子信号通路的改变。

简介：骨性关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的退行性关节病，涉及到整个滑膜关节，包括软骨、滑膜和软骨下骨。OA主要的临床表现是关节的疼痛，这不仅会导致功能受限和生活质量的降低，而且是老年人行动不利的主要原因[1]。有报道，60岁以上的人群中，50%在X线片上有骨性关节炎表现，80%有骨性关节炎症状，并且是致残的主要原因之一[2]。尽管目前对于OA疼痛的确切机制尚不明确，但普遍认为其与膝关节局部炎症相关，炎症细胞因子通过直接或间接的途径诱导痛觉过敏是OA疼痛的原因之一。

简介：目的：观察局部晚期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）患者采用BSD2000热疗联合放疗、化疗的临床效果。方法60例局部晚期NSCLC患者随机分成试验组和对照组各30例。对照组患者采用放疗、化疗。试验组患者采用BSD2000热疗与放疗、化疗相结合的综合治疗。对两组患者的治疗效果、生存率以及毒副反应进行比较和分析。结果试验组的治疗有效率为83.3%（25/30），明显高于对照组的56.7%（17/30）。对两组患者进行6~12个月随访，试验组和对照组患者的生存率分别为73.3%（22/30）和50.0%（15/30），试验组患者的生存率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P〈0.05）。对两组患者治疗相关毒副反应进行比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论采用BSD2000热疗联合放疗、化疗治疗局部晚期NSCLC，可提高局部控制率及近期疗效，无明显毒副反应发生，但远期疗效有待进一步扩大病例观察。

简介：目的：探讨小白菊内酯（PTL）联合阿霉素（ADM）对成人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响及可能机制。方法MTT法计算PTL和ADM48h的半数抑制浓度（IC50），检测PTL（4、8、16μmol／L）、ADM（0.25、0.5、1μmol／L）作用于Jurkat细胞48h的增殖抑制率；流式细胞仪检测ADM（0.25、0.5、1μmol／L）、PTL（4、8、16μmol／L）以及PTL（8μmol／L）联合ADM（0.5μmol／L）作用于Jurkat细胞48h的凋亡率；免疫组化法检测ADM（0.5μmol／L）、PTL（8μmo／L）以及PTL（8μmol／L）联合ADM（0.5μmol／L）作用于Jurkat细胞48h后核因子-κBp65（NF-κBp65）的蛋白表达。均设未加药的Jurkat细胞为对照组。结果MTT法检测显示，PTL、ADM作用于Jurkat细胞48h的IC50分别为8.11μmol／L和0.53μmol／L。PTL、ADM抑制Jurkat细胞的增殖呈浓度依赖性，PTL联合ADM组对Jurkat细胞的增殖抑制率高于两单药组和对照组。流式细胞术检测显示，ADM、PTL单药诱导Jurkat细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增高；PTL联合ADM组的细胞凋亡率为（84.50±5.64）％，显著高于两单药组和对照组（P＜0.05）。免疫组化检测显示，单药PTL及PTL联合ADM作用于Jurkat细胞48h后NF-κBp65蛋白的阳性积分明显低于对照组（P＜0.05），ADM单药组明显高于对照组（P＜0.05），PTL联合ADM组均明显低于单药组（P＜0.05）。结论PTL可能通过抑制NF-κBp65蛋白表达，增强ADM抑制Jurkat细胞增殖能力，促进其凋亡。

简介：背景和目的：评价2周期替莫唑胺联合拓扑替康治疗复发性或者难治性儿童神经母细胞瘤的客观缓解率（ORR）。