简介：莪术有破血散结、行血止痛的功效，为破血行气治疗积聚徵瘕的常用药，也是我国近年来发掘出来的抗癌中药之一。莪术油为莪术的挥发油成份，含有莪术醇、莪术酮、榄香烯等有效成份。已知莪术油及其提取物对多种实体肿瘤有较好的抑制作用，对L615白血病细胞有直接抑制作用，对血液系统有保护作用。为此，就莪术油及莪术油微球抗肿瘤的实验和临床研究进行以下综述。

简介：目的研究大蒜油对胃癌细胞EGFR表达的抑制作用，探讨大蒜油抗肿瘤作用机制。方法①胃腺癌SGC7901细胞在体外常规培养，用免疫荧光染色、流式细胞仪（FCM）检测细胞的EGFR和TGFα表达；②给予细胞不同浓度的大蒜油处理，作用48h后，用免疫荧光染色、流式细胞仪检测细胞EGFR表达的变化。结果①胃癌SGC7901细胞常规培养48h后，EGFR和TGFα表达的阳性率分别为57．78％和46．80％；②当在常规培养的细胞中加入5％、7．5％和10％大蒜油，作用48h后，细胞的EGFR表达分别下降了20．35％、45．76％和49．15％，与对照培养细胞比较，均有显著性差异，P〈0．001。结论胃癌SGC7901细胞表达EGFR和TGFα，提示该胃癌细胞具有TGFα自分泌、旁分泌促增殖环路。大蒜油能够抑制该胃癌细胞的EGFR表达，进而抑制TGFα的促细胞增殖作用。推测这是大蒜油抗肿瘤细胞增殖作用机制之一。

简介：通过同位素交换反应将^131I标记到碘化油分子上，其标记率在95%以上，室温下放置15天及高压灭菌后未见有脱碘现象，r-照相显示^131I-碘化油注入狗肝动脉后，仅选择性地蓄积于注入的肝叶内，甲状腺，肺等其它部位未见核素蓄积，^131I-碘化油在肝内的有效半衰期为4.92±0.66天，每毫毛血液放射性为注入量的0.09±0.04%，提示^131I碘化油性能稳定，适宜临床应用。

简介：我和崔红是一个单位的同事．认识十多年了．虽然在一个单位．但不在同一个部门．最初并不是很了解，而与她成为朋友是被她的环保行动所感动．同时也向她学习了很多环保知识．养成了一些环保习惯。

简介：对34例肝动脉栓塞化疗的肝癌患者在栓塞化疗前后分别采用RA-XT全自动生化分析仪肝功十项检查。ALT，AST，TBili,DBili术后第一周内均有显著升高，TProt,ALB于栓塞后降低，结果提示；碘化油阿霉素肝动脉栓塞化疗对肝功能有一定的影响，因此栓塞的部位应尽可能接近肿瘤，且应在栓塞前后加强支持治疗。

简介：目的：观察奥曲肽联合碘油经肝动脉灌注治疗不可切除肝癌的临床疗效。方法：分组比较奥曲肽联合化疗栓塞（实验组20例）与单纯化疗栓塞（对照组20例）对症状改善、肿瘤退缩及血生化指标的影响。结果：实验组与对照组在治疗前后近期癌灶疗效和症状体征疗效上有统计学意义。奥曲肽对患者肝肾功能、造血系统及胃肠道系统无明显影响。结论：与常规TACE术相比，以奥曲肽作为灌注药物，对肝癌病人进行TA—CE术能一定程度上提高疗效和安全性，并能提高患者的生存质量。

简介：目的探讨鸦胆子油乳联合顺铂持续循环腹腔热灌注治疗恶性腹水的近期疗效,并分析其不良反应及相关并发症.方法27例恶性腹水患者通过超声引导下、开腹及腹腔镜辅助下腹腔置管,先行持续腹腔热灌注治疗(生理盐水2,000ml+顺铂50mg/m2)4次,于末次灌注化疗结束后排净灌洗液,经导管注入43℃生理盐水100ml+地塞米松15mg+鸦胆油乳100ml后拔管.评估鸦胆子油乳联合顺铂持续循环腹腔热灌注对恶性腹水的临床疗效及安全性.结果本组27例恶性腹水患者治疗后,腹胀症状明显改善,超声检查腹水显著减少.治疗组中完全缓解者18例,部分缓解者7例,稳定者2例,总体有效率高达92.6％(25/27).治疗过程中无Ⅲ或Ⅳ级严重毒副反应,无肠粘连和肠梗阻等治疗相关并发症发生.结论鸦胆子油乳联合顺铂持续循环腹腔热灌注治疗恶性腹水,安全、微创、不良反应少而轻、近期疗效明显.

简介：目的：研究番茄红素（lycopene,LP）对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法：体外培养并取对数生长期人非小细胞肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的LP（2.5、5、10、20μg/ml）和顺铂（40μg/ml）进行干预,48h后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定吸光度值并计算细胞增殖抑制率,流式细胞术（FCM）检测细胞周期和细胞凋亡状况,逆转录PCR法（RT-PCR）检测细胞中凋亡相关基因（BaxmRNA、bcl-2mRNA）表达,免疫印迹法（Westernblot）检测凋亡相关蛋白（caspase-3）表达。结果：与空白对照组比较,LP能够剂量依赖性地提高人非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制率,延长细胞周期中G0/G1期并缩短G2/M期,提高A549细胞凋亡率（AI）,上调BaxmRNA表达、下调bcl-2mRNA表达,提高Bax/bcl-2比值,上调caspase-3蛋白表达。结论：LP具有抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与LP能够阻滞细胞周期并调节凋亡相关基因蛋白表达有关。

简介：目的探讨重组人促红素（EPO）联合蔗糖铁治疗胃癌术后贫血的疗效和安全性。方法将2012年1月至2016年9月鹰潭市人民医院普外科胃癌术后合并缺铁性贫血患者58例分为单用蔗糖铁（单用组）患者28例和EPO联合蔗糖铁（联合组）患者30例。EPO采用10000IU,每周3次皮下注射,蔗糖铁采用静脉滴注400mg,每2周1次,共4周,记录用药前后红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞比容（HCT）、血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TS）变化。同时记录用药过程及用药后不良反应发生率。结果治疗后两组患者HGB较治疗前明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;单用组总有效率71.43%,显效率28.57%,联合组总有效率83.33%,显效率50.00%,联合组有效率及显效率明显提高,差异有统计学意义（P=0.000,P=0.003）。结论EPO联合蔗糖铁治疗胃癌术后缺铁性贫血疗效确切,可有效改善贫血症状,安全性可控。

简介：背景与目的：胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤，治疗效果一直不令人满意，本文探讨雷公藤红素治疗人脑胶质瘤的丌丁行性。方法：建立BALB／c裸小鼠SHG-44胶质瘤同种移植动物模型，将34只荷瘤裸鼠随机分为5组，空白对照组、高、中、低剂量雷公藤红素作用组、阳性对照组，采用腹腔内注射给药方法。雷公藤红素按三种浓度4mg／kg、2mg／kg、1mg／kg分组给药，每日1次，每周5天；阳性对照顺铂组按2mg／kg给药，每周两次；空白对照组只喂养不做任何处理。共给药四周。全部荷SHG44胶质瘤裸鼠于给药后第28天断颈处死并剔出肿瘤，将肿瘤组织分块处置。定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积，绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。结果：5组荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤体积（处死后测量）比较，差异显著（F=5．519，P=0．002）；与空白对照组相比。雷公藤红素4mg／kg组、雷公藤红素2mg／kg组均能抑制肿瘤生长（P〈0．05），其体积抑瘤率分别为35％、26．9％。结论：雷公藤红素能明显抑制荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤生长，并存在剂量依赖性。

简介：目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。

简介：目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制；为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率，并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用；应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线；观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用；流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响；免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用，随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）；镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征；集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞，表现为剂量生存曲线左移，SER增加，Do减低，Dq变小，细胞的放射敏感性明显增强，雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布，随药物浓度增加，作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加，S期细胞比例逐渐减少；免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。