简介:摘要目的采用HPLC法测定雷公藤根不同部位中雷公藤甲素的含量。方法采用HPLC法,色谱柱为Agilent Technologies C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),以乙腈-水(33∶67)为流动相,流速1 ml/min,柱温30 ℃,进样量20 μl,在波长218 nm处检测雷公藤甲素。结果雷公藤甲素在0.204~2.040 μg范围内线性关系良好,r=0.999 9,平均回收率为93.35%,RSD为1.56%(n=6)。雷公藤根木质部雷公藤甲素含量大于皮部。结论该方法操作简便、快速、准确,可用于测定雷公藤根中雷公藤甲素的含量。
简介:研究了从独子藤中提取雷公藤红素的关键提取参数,包括提取时间(10–20min),提取温度(30–60°C),超声功率(60–90W)和液料比(10–30mL/g)对提取效果的影响。采用Box-BehnkenDesign设计实验方案,通过响应面法,进一步考察了溶剂种类对提取效果的影响。结果表明,在所选的溶剂甲醇、乙醇、乙酸乙酯、正丁醇和水中,乙醇为最佳提取溶剂。采用二阶多项式模型进行数据分析,模型的相关系数R2=0.9928。确定了独子藤中雷公藤红素的较优提取工艺条件为:提取时间20min,提取温度46°C,提取功率60W,液料比30mL/g,按此条件雷公藤红素的提取率可达3.116mg/g。预测值和实验实测值之间相关性很强。结果表明,应用响应面法优化超声辅助提取独子藤中雷公藤红素的方法高效且可靠。
简介:研究雷公藤红素对人Hela细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用以及对活性氧、线粒体膜电位和细胞内钙离子水平的影响。方法:用不同浓度的雷公藤红素处理Hela细胞,测定细胞生长曲线,CCK-8试剂盒检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡情况,检测细胞内活性氧、线粒体膜电位和钙离子浓度高低,原子力显微镜(AFM)对雷公藤红素处理Hela细胞前后细胞膜形貌及超微结构进行分析。结果:雷公藤红素能够显著抑制Hela细胞的增殖,对Hela细胞的半数抑制浓度为0.8μg/mL;随着雷公藤红素浓度上升,细胞内活性氧水平逐渐升高,线粒体膜电位逐渐下降,钙离子水平逐渐升高,2.5μg/mL雷公藤红素可使细胞的凋亡率达到83%;对细胞周期进行检测表明,雷公藤红素诱导细胞凋亡主要是使细胞阻滞在S期,共聚焦显微镜对细胞骨架和细胞核进行检测,雷公藤红素显著破坏细胞骨架,细胞核发生皱缩和断裂从而诱导细胞凋亡,AFM结果可以看到雷公藤红素使细胞膜发生皱缩、膜表面粒径变大从而影响细胞膜电位和钙离子稳定。结论:雷公藤红素诱导的Hela细胞凋亡与细胞内活性氧、线粒体膜电位以及钙离子水平有着紧密联系。
简介:从雷公藤(TripterygiumwilfordiiHookf.)的叶、根及制剂“雷公藤多甙”中分离出一个新的三环氧二萜内酯化合物--16-羟基雷公藤内酯醇(L2)。该化合物是一种白色簇状结晶,熔点232-233.5℃,分子式为C20H24O7。根据光谱(UV,IR,MS,^1HNMR,^13CNMR,2d-NMR和Se-lectiveLong-rangeDEPT)数据分析,确定了其化学结构,并通过x-射线晶体分析确证了它的立体化学。15-C为“S”构型的手性碳,药理试验表明,16-羟基雷公藤内酯醇具有较强的抗炎、免疫抑制和雄性抗生育活性。另外,还分离到已知化合物雷公藤内酯醇,并通过2d-NMR等光谱分析归属了全部碳和质子的NMR光谱峰。
简介:摘要目的建立高效液相色谱法测定雷公藤中雷公藤甲素的含量,比较研究雷公藤根木质部与根皮中雷公藤甲素含量的差异情况。方法色谱柱InertsilODS-SP(5μm,4.6×250mm);流动相乙腈-水(2575);流速1ml/min;检测波长220nm;柱温室温;进样量20μl。结果显示,雷公藤根木质部中雷公藤甲素平均含量为37.1250?g/g,RSD为37.13%,根皮中雷公藤甲素平均含量为93.1454?g/g,RSD%为33.70%。雷公藤根和叶中雷公藤甲素的平均加标回收率分别为95.17-99.18%(RSD为1.74-4.33%)(n=3×3)和102.02-103.33%(RSD为2.19-4.57%)(n=3×3)。雷公藤甲素进样量在4.45μg/ml~178μg/ml范围内,线性关系良好(r=0.9999),本法操作简便、准确,回收率高,可作为雷公藤药材及制剂中雷公藤甲素的含量测定。
简介:摘要:目的:对雷公藤的毒副作用及其影响因素,包括毒性及中毒主要表现,产生毒性的影响因素,产生毒性的机探讨理,减低毒性的途径,中毒的解决方法等进行综述
简介:背景与目的:胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤,治疗效果一直不令人满意,本文探讨雷公藤红素治疗人脑胶质瘤的丌丁行性。方法:建立BALB/c裸小鼠SHG-44胶质瘤同种移植动物模型,将34只荷瘤裸鼠随机分为5组,空白对照组、高、中、低剂量雷公藤红素作用组、阳性对照组,采用腹腔内注射给药方法。雷公藤红素按三种浓度4mg/kg、2mg/kg、1mg/kg分组给药,每日1次,每周5天;阳性对照顺铂组按2mg/kg给药,每周两次;空白对照组只喂养不做任何处理。共给药四周。全部荷SHG44胶质瘤裸鼠于给药后第28天断颈处死并剔出肿瘤,将肿瘤组织分块处置。定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。结果:5组荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤体积(处死后测量)比较,差异显著(F=5.519,P=0.002);与空白对照组相比。雷公藤红素4mg/kg组、雷公藤红素2mg/kg组均能抑制肿瘤生长(P〈0.05),其体积抑瘤率分别为35%、26.9%。结论:雷公藤红素能明显抑制荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤生长,并存在剂量依赖性。
简介:摘要目的研究雷公藤红素对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞生长周期的影响及其分子生物学机制。方法以不同浓度的雷公藤红素处理MCF-7细胞不同时间,采用四甲基偶氮唑盐分析法检测各组MCF-7细胞增殖情况,流式细胞仪检测药物作用前后对细胞周期的变化,Westernblot检测药物作用前后生存蛋白及p21蛋白表达的变化。结果MTT法检测结果显示雷公藤红素对MCF-7细胞增殖的抑制呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05)且存在最大抑制浓度1μmol/L;流式细胞仪检测发现随着魟鱼骨素作用时间的延长G1期细胞百分比明显增加(P<0.05)而G2/M期细胞比例明显减少(P<0.05)且细胞凋亡率随药物作用时间的延长明显升高(P<0.05);Westernblot检测结果显示随着药物作用时间延长,MCF-7细胞中的生存蛋白表达降低,p21蛋白表达逐渐增高(P<0.05)。结论雷公藤红素抑制MCF-7细胞增殖,阻滞细胞停留在G1期,其机制可能与调控此两种蛋白表达有关,雷公藤红素可能成为未来治疗乳腺癌药物之一。
简介:目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。