简介：背景与目的：近年来的一系列实验证实，骨形成发生蛋白4（bonemorphogeneticproteins4，BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长，但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量：构建多药耐药细胞株并进行鉴定．检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量：通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4．检测BMP4逆转多药耐药的可能性：通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化．初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果：在胶质母细胞瘤内，BMP4表达量降低：多药耐药细胞株构建成功．且与对照组相比，多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低，高表达BMP4可以逆转多药耐药：高表达BMP4后，多药耐药相关的基因中，BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论：BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药．其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达．

简介：目的探讨通过窦道冲洗置药治疗髋关节置换术后假体周围感染的临床效果。方法2005年9月至2011年9月，安徽省立医院和安徽省第二人民医院收住全髋关节置换术后假体感染的患者18例，患者早期感染为7例，中期感染8例，晚期感染3例，患者均无明显发热，引流液均行培养和药敏检查，均培养出细菌。采用无菌管通过窦道置人关节腔，分别使用生理盐水，过氧化氢进行反复冲洗，根据药敏试验选择敏感抗生素通过无菌管置入关节腔，并保留无菌管用作引流，根据引流量决定冲洗置药次数。换药后嘱患者持拐下床活动，后期引流量较少，细菌培养3次阴性，冲洗置药后可拔出无菌管，随后窦道可愈合。治疗中定期复查血常规，生化，C反应蛋白（CRP），血沉（ESR）。保持较好营养状态。结果18例经3周治疗，窦道愈合，髋关节Harris评分由术前平均35．8分提高到术后70．6分，血常规恢复正常，CRP平均在30mg／L，ESR平均在35．6mm／h。除1例因医疗纠纷选择手术取出假体外，其余17例临床效果满意。结论对于部分全髋关节置换术后假体感染病情平稳的患者，通过加强营养，使用无菌管通过窦道置人关节腔进行反复冲洗，根据药敏试验选择敏感抗生素通过无菌管置入关节腔，可达到窦道愈合，髋关节功能恢复的效果。

简介：背景与目的：细胞黏附分子L1（celladhesionmoleculeL1，L1CAM）是一种跨膜黏附蛋白，在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰（RNAinterference，RNAi）技术抑制L1CAM表达，并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法：将针对L1CAM的小干扰RNA（siLl）和阴性对照siRNAfsiCon）转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组：空白对照组（胶质瘤U251细胞）、阴性对照组（转染siCon的胶质瘤U251细胞）、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞）。蛋白质印迹法（Westernblotting）~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1／2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂（cisplatin）和P13K／AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果：实验组L1CAM、pAKT．pERKl／2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．01），但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组，提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示，与阴性对照组和空白对照组相比，实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论：RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用，并可抑制P13K／AKT和MAPK信号激活．一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。