简介：肾癌约占所有恶性肿瘤的2％-3％，其发病率高居男性十大肿瘤的第7位。2006年，全美预计新增肾癌患者38890例，因肾癌死亡12840例。2000年中国上海标化发病率：男性为5．8／10万人，女性为3．0／10万人。在过去的65年中，肾癌发病率以每年2％的速度增长。虽然早期肾癌手术治疗疗效显著，仍有接近50％的患者在疾病诊断时或最终进展为晚期转移性肾癌，而肾癌一旦转移，其5年生存率〈20％，中位生存时间12个月。

简介：目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗对肺癌的作用。方法：建立肺癌裸鼠移植模型16只，随机分为4组：空白对照组、恩度组、顺铂组、恩度联合顺铂组。治疗结束第2天处死裸鼠，测量肿瘤体积和质量，免疫组化法测微血管密度（MVD）及瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：治疗结束后，空白对照组、恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤体积分别为（4684．9±499．3）mm^3、（3903．4±327．4）mm^3、（2689．6±232．9）mm^3和（2007．9±317．3）mm^3。（P〈0．05）。恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤抑制率分别为13．5％、18．9％和35．1％（P〈0．05）。免疫组化结果显示，联合组肿瘤MVD低于其他各组（P〈0．05）；用药组VEGF的表达与空白对照组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论：肺癌裸鼠移植瘤模型中恩度与顺铂联合抗肿瘤作用较单药明显增强，能够有效地抑制肺癌的生长。

简介：目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

简介：目的:评价亚砷酸注射液(三氧化二砷)联合α-干扰素治疗中晚期原发性肝癌的疗效及不良反应.方法:中晚期肝癌患者22例,其中男性18例,女性4例;肝细胞癌19例,胆管细胞癌3例;Ⅱ期4例,Ⅲ期18例.将亚砷酸注射液10mg加入5%葡萄糖注射液500ml中,缓慢静滴3小时以上,每日1次;α-干扰素300万U,皮下注射,每日1次.以上药物连用28天为一周期,间歇2周重复,连用2个周期为一疗程.结果:全组有效率为13.6%(3/22),其中部分缓解3例,稳定15例,恶化4例.所有患者治疗后均有不同程度的全身症状改善,通常用药一周后普遍肝区疼痛减轻.治疗后卡氏评分平均上升20分.从治疗首日开始算起,半年生存率为72.7%(16/22),1年生存率为54.5%(12/22).不良反应主要为轻度的骨髓抑制、药物热和腹胀,少数患者出现轻度乏力、口干、恶心呕吐和肝功能异常.结论:亚砷酸注射液联合α-干扰素治疗中晚期原发性肝癌疗效较好,不良反应可以耐受,值得进一步研究.

简介：重组人血管内皮抑制素-恩度是我国学者自主研发的一种多靶点抗血管生成药物。临床试验表明恩度与化疗联合应用可以明显提高疗效，且不增加不良反应。2005年中国食品药品监督管理局批准恩度与NP方案联合治疗晚期非小细胞肺癌。近年的研究表明这种联合治疗方式对不同病理类型和病程阶段的肺癌患者均有一定疗效。本文对恩度与不同化疗方案联合在非小细胞肺癌一线治疗、二线治疗、辅助／新辅助治疗、肺鳞癌和小细胞肺癌治疗方面的临床研究进展作一综述。

简介：重组人白细胞介素-11（商品名：巨和粒）可以诱导巨核细胞的成熟分化，增加体内血小板的生成，从而提高血液血小板计数，常用于肿瘤放化疗引起血小板减少的治疗［1］。现将应用巨和粒治疗放化疗致血小板降低过程中出现严重不良反应的1例患者诊治情况报告如下。

简介：目的探讨重组人促红素（EPO）联合蔗糖铁治疗胃癌术后贫血的疗效和安全性。方法将2012年1月至2016年9月鹰潭市人民医院普外科胃癌术后合并缺铁性贫血患者58例分为单用蔗糖铁（单用组）患者28例和EPO联合蔗糖铁（联合组）患者30例。EPO采用10000IU,每周3次皮下注射,蔗糖铁采用静脉滴注400mg,每2周1次,共4周,记录用药前后红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞比容（HCT）、血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TS）变化。同时记录用药过程及用药后不良反应发生率。结果治疗后两组患者HGB较治疗前明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;单用组总有效率71.43%,显效率28.57%,联合组总有效率83.33%,显效率50.00%,联合组有效率及显效率明显提高,差异有统计学意义（P=0.000,P=0.003）。结论EPO联合蔗糖铁治疗胃癌术后缺铁性贫血疗效确切,可有效改善贫血症状,安全性可控。

简介：目的：揭示新型重组人血管内皮抑制素（恩度,YH-16）与顺铂（CDDP）联合使用的抗血管形成作用。方法：首先以细胞增殖抑制、克隆形成实验和细胞凋亡分析,考察YH-16联合CDDP对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）、肝癌细胞系QGY-7701和SMMC-7721生物学活性的影响;其次,在HUVECs体外培养体系上,评价两药联合使用对细胞迁徙/侵袭和管道形成的抑制作用。结果：YH-16与CDDP联合使用能协同地抑制HUVECs增殖和克隆形成,并增强了诱导细胞凋亡,上述作用具有血管内皮细胞特异性。两药联合使用对HUVECs的迁徙/侵袭和管道形成也有协同的抑制作用。结论：在血管形成的多个环节上,YH-16与CDDP联合使用提高了抗血管形成的效能,联合用药模式具有临床推广价值。

简介：背景与目的：6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（O6-methylguanine-DNA-methyltransferase,MGMT）是肿瘤对甲基化类药物耐药的重要原因之一。替莫唑胺（temozolomide,TMZ）常规方案对MGMT阳性胶质瘤的化疗效果不理想。本实验在动物体内观察干扰素α/β（interferonα/β,IFNα/β）联合替莫唑胺对MGMT阳性胶质瘤的治疗作用,并进一步探讨了IFNα/β对MGMT、核因子NF-κB（nuclearfactorkappaB,NF-κB）表达的影响。方法：建立MGMT阳性胶质瘤干细胞SKMG-4G、U251G裸鼠皮下移植瘤模型,成瘤后将裸鼠随机分为空白对照组、TMZ组、IFNα组、IFNβ组、TMZ＋IFNα组和TMZ＋IFNβ组,每组各5只荷瘤鼠,成瘤后7天分别给予药物治疗,观察动物体重、肿瘤的生长情况;同时采用免疫组织化学法及蛋白免疫印记法检测瘤组织中MGMT蛋白和NF-κB蛋白的表达。结果：药物处理对动物体重没有明显的影响。TMZ组、IFNα组、IFNβ组、TMZ＋IFNα组和TMZ＋IFNβ组肿瘤生长均低于空白对照组,差异有统计学意义（P﹤0.05）。TMZ对SKMG-4G、U251G移植瘤的抑瘤率分别为35.2%±2.28%、16.7%±1.96%。当TMZ与IFNα或IFNβ联合应用时,能够更为显著地抑制肿瘤的生长,TMZ＋IFNα组和TMZ＋IFNβ组对SKMG-4G移植瘤的抑瘤率分别为58.4%±4.34%和63.4%±1.08%,对U251G移植瘤的抑瘤率分别为41.1%±8.66%和44.5%±1.90%,与相应的单独用药组比较,差异存在统计学意义（P﹤0.05）。TMZ＋IFNα组和TMZ＋IFNβ组的MGMT、NF-κB蛋白表达明显低于TMZ组,且MGMT与NF-κB表达呈正相关。结论：IFNα/β联合TMZ有协同的抗肿瘤作用,其机制可能与干扰素α/β下调胶质瘤内NF-κB继而下调MGMT的表达相关。

简介：目的观察重组人血管内皮抑制素（恩度）联合腔内化疗治疗恶性胸腹水患者的疗效和安全性。方法80例恶性胸腹水患者分为腔内恩度联合化疗组（治疗组）和腔内化疗组（对照组）。治疗前均先排尽胸腹水,治疗组在胸腔内注入顺铂（DDP）60mg和恩度60mg,在腹腔内注入DDP60mg、氟尿嘧啶（5-FU）1.0g和恩度60mg。对照组除不加入恩度外,其余同治疗组。结果在可评价的76例患者中,治疗组总有效率为79.1%,对照组57.6%,其中治疗组恶性胸水患者的有效率为88.9%,恶性腹水患者为72.0%;对照组恶性胸水患者的有效率为60.0%,恶性腹水患者为55.6%,两组疗效差异显著（P〈0.05）。全组患者耐受良好,无严重不良反应。治疗组中位生存期为5.8个月,略长于对照组的4.6个月,但两组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论腔内恩度联合化疗治疗恶性胸腹水有效且安全。

简介：目的观察白细胞介素-11（rhIL-11）治疗肿瘤患者化疗所致血小板减少的疗效。方法采用自身对照法，化疗后血小板减少患者给予（rhIL-11）1．5mg／d皮下注射。结果患者化疗后使用rhIL-11，其血小板计数最低值较未用rhIL-11治疗的平均值显著升高。结论rhIL-11是治疗肿瘤病人化疗后血小板减少的有效药物。

简介：总结17例胸腔内灌注重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗药物治疗恶性胸腔积液的护理。通过重视心理护理，加强心脏毒性反应、胸腔置管引流和灌注化疗的护理，密切观察不良反应，预防感染等护理措施，本组患者的胸腔积液均得到有效控制，不良反应较轻，顺利完成治疗。

简介：目的构荧光蛋白和canstatin融合蛋白基因的真核表达载体pEGFP-N1／canstatin，以深化研究血管生成抑制剂canstatin的生物学性能和用于肿瘤生物治疗的可能性。方法提取人胚肝总RNA，RT—PCR扩增canstatin基因片断，T—A克隆到pGEM—T中，从pGEM—T／canstatin克隆载体中，将人canstatincDNA亚克隆入真核表达载体pEGFP-N1，构建含人canstatincDNA的重组质粒pEGFP-N1／canstatin，通过酶切鉴定出重组体并测序分析。结果成功构建pEGFP—N1／canstatin真核表达载体，双酶切及测序鉴定显示canstatin基因片断正确插入载体，与Genebank中报道的序列一致。结论pEGFP—N1／canstatin真核载体的构建为进一步进行canstatin蛋白表达和活性研究以及canstatin用于基因治疗奠定了基础。

简介：目的探讨重组人血管内皮抑素持续静脉输注联合FOLFOX／FOLFIRI方案治疗晚期结直肠癌的疗效和安全性。方法初治或复治晚期结直肠癌患者13例，采用重组人血管内皮抑素15mg微量泵持续静脉输注第1天至第7天，总量为105mg，共持续168小时，第6天开始联合FOLFOX／FOLFIRI方案治疗，3周期后评价疗效。结果13例患者共完成54周期治疗，全部病例均可评价疗效及不良反应，总有效率为（ORR）23．1％，疾病控制率（DCR）为69．2％，中位PFS为4．7个月。不良反应主要表现为白细胞减少、恶心、呕吐、延迟性腹泻和外周感觉神经麻木等，无化疗毒性相关死亡病例。结论重组人血管内皮抑素持续静脉输注联合化疗对晚期结直肠癌的治疗效果肯定，毒副反应能够耐受。

简介：背景与目的：替莫唑胺（temozolomide，TMZ）期放疗及辅助化疗是新诊断的恶性脑胶质瘤患者的术后标准辅助治疗方案。但对于复发患者目前仍无标准挽救治疗方案。干扰素．B是一种临床常用的细胞因子类药物．不但具有直接的肿瘤抑制作用，也具有免疫调节和抗血管生成效应。体内外研究显示，干扰素-β可增强TMZ和亚硝脲类药物的化疗敏感性，从而增强其抗胶质瘤作用。本项Ⅱ期临床研究评价TMZ联合干扰素-β治疗复发恶性脑胶质瘤的疗效和不良反应。方法：年龄大于18岁、经病理确诊为WHO分级Ⅲ～Ⅳ级的胶质瘤、既往经标准一线TMZ化／放疗联合治疗后复发进展患者入组。患者接受干扰素-β3MIU／次，d1、3、5，皮下注射；TMZ200mg／（mz·d），d2-6，13服；28天为一周期，直至疾病进展或毒性不可耐受。每8周行脑MRI检查评价肿瘤反应率。主要研究终点是客观有效率（CR＋PR）、无进展生存时间（PFS）和6个月的PFS率，次要终点是总生存时间（os）和毒性。结果：2010年7月至2012年10月期间共30例（17例Ⅳ级和13例Ⅲ级胶质瘤）患者入组。男23例，女7例，年龄22～73岁，中位年龄44．5岁。卡氏体力状况评分（KamofskyPerformanceStatusScore，KPS）70—100分，中位KPS评分80分。病理类型：间变星形细胞瘤10例，间变少突胶质瘤2例，间变少突一星形细胞瘤1例，胶质母细胞瘤17例。Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤治疗的客观有效率分别是38．5％和29．4％（P〉0．05），中位PFS分别是10．0个月f95％CI：0．5～19．5）和5．0个月（95％CI：3．0～7．0），中位0S分别是未达到和9．5个月（95％CI：7．7—11．3），P〈0．05。主要不良反应包括I～Ⅱ级中性粒细胞下降（4例），血小板减少（3例），恶心／呕吐（3例），疲乏（8例），肝功能异常（3例），无Ⅲ／Ⅳ级不良反应。结论：替莫唑胺联合�

简介：目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）对肺微血管内皮细胞增殖的影响及机制。方法：以人非小细胞肺癌细胞系A549和人肺微血管内皮细胞系HPMEC建立非接触式共培养血管模型，并在此模型上应用MTT方法研究肿瘤血管内皮细胞的增殖，以流式细胞仪检测血管内皮细胞的周期分布，以RT—PCR和Westernblotting检测血管内皮细胞的cyclinD1转录水平和蛋白表达水平的变化。结果：恩度能明显抑制共培养模型下血管内皮细胞的增殖，并呈剂量依赖性；肿瘤内皮细胞G0／G1细胞数增多，S期细胞显著减少；转录和蛋白检测水平cyclinD1呈剂量依赖性下调。结论：恩度能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖，且这一作用与抑制cyclinD1表达，使肿瘤血管内皮细胞滞留于G0／G1期有关。

简介：目的观察和比较重组人血管内皮抑素（恩度）联合培美曲塞与单药培美曲塞治疗晚期复治的非小细胞肺癌（NSCLC）的近期疗效及毒副反应。方法32例均已确诊并有远处转移的复治的晚期NSCLC患者，其中恩度联合培美曲塞组12例，培美曲塞单药组20例，按照RESIST标准每周期评价化疗疗效和WHO标准每周期评价毒性。结果恩度联合培美曲塞组共完成35个周期，平均2．9个周期。RR3例（25．0％），CBR9例（75．0％）。培美曲塞单药组共完成55个周期，平均2．7个周期。RR4例（20．0％），CBR12例（60．0％）。两组比较，RR率差异无统计学意义（P〉0．05），CBR率差异有统计学意义（P〈0．05）。毒副反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应，均未达到3级及以上，可以耐受。结论恩度联合培美曲塞治疗复治晚期NSCLC具有较好的近期疗效，且毒性反应轻，耐受性好，值得临床进一步应用。

简介：目的构建ITIH4基因重组慢病毒干扰系统。方法选取干扰效果最佳的siRNA片段，设计shRNA结构，退火反应形成双链后采用T4DNA连结酶与线性化慢病毒载体Psico连接，转化大肠杆菌后提取质粒，并经质粒DNA测序和PCR鉴定重组质粒构建是否成功，转染293T细胞并测定培养上液的病毒滴度。结果测序结果显示，重组慢病毒干扰载体Psico／ITIH4测序结果与设计的shRNA序列完全一致，转染293T细胞后，其病毒滴度为9．5×10^3IU／mL。结论成功地构建了ITIH4基因的重组慢病毒系统，为今后深入研究ITIH4奠定了基础。

简介：目的研究重组改构肿瘤坏死因子（rmhTNF）对于大肠癌患者化疗的疗效及毒性反应。方法患者分为①TNFα组：接受TNFα及常规化疗治疗；②对照组：不接受TNFα治疗仅接受常规化疗治疗。结果两组疗效RR率比较（CR＋PR对NC＋PD），经统计学处理有明显差异（P〈0．05），rmhTNF＋化疗组的疗效明显优于单用化疗组；rmhTNF＋化疗及化疗组两组毒副反应无差异（P〉0．05）。结论rmhTNF＋常规化疗治疗大肠癌的疗效优于单纯化疗组，而毒副反应无差别。

简介：目的：探讨重组人p53腺病毒注射液（rAd-p53）治疗恶性肿瘤的疗效及安全性。方法：对67例晚期无法行手术切除的恶性肿瘤患者,或术后肿瘤转移、无法再手术的患者,采用瘤内注射、血管介入和静脉滴注rAd-p53联合化疗和放疗,至少1个疗程以上,通过临床观察、KPS评分、CT或MRI检查以及随访,评价rAd-p53联合化、放疗的临床疗效。结果：67例患者治疗有效率为47.8%,疾病控制率为89.6%,其中CR患者4例,分别为卵巢癌1例,皮肤癌1例,鼻咽癌2例。rAd-p53联合放疗41例,联合化疗26例,有效率分别为56.1%和34.6%（P〈0.05）,疾病控制率分别为95.1%和80.8%（P〈0.05）。全组中位生存时间为60个月（6～117个月）;联合治疗后,全组中位生存时间为24个月（2～34个月）。不良反应主要为自限性发热,另有个别胃肠道反应及肌肉酸痛。结论：rAd-p53对多种恶性肿瘤具有一定疗效,临床应用安全;局部给药联合放疗可能比联合化疗更能提高肿瘤的局控率。