简介:目的:总结重组人粒细胞集落刺激因子治疗急性粒细胞缺乏症的疗效.方法:应用国产重组人粒细胞集落刺激因子治疗11例急性粒细胞缺乏症,观察疗效及安全性.结果:本组11例急性粒细胞缺乏症均合并严重感染,经治疗后均显效,有效率100%,感染治愈率90.9%,仅1例因故中途放弃治疗,无1例死亡.结论:重组人粒细胞集落刺激因子能有效提高急性粒细胞缺乏症病人的粒细胞水平,对及时控制感染有较好的疗效,安全性高.
简介:目的:拟建立慢病毒载体携带的血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)基因短发夹RNA(knti6/shVEGFR2),研究其对鼠白血病的抑制作用。方法:用慢病毒载体系统构建Lenti6/shVEGFR2。检测pU6/shVEGFR2入门克隆转染、knti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后的作用。流式细胞仪分析检测knti6/shVEGFR2对HL60鼠模型白血病的抑制效果。结果:pU6/shVEGFR2转染、Lenti6/shVEGFR2转导HL60细胞后48h细胞抑制率相近,之后pU6/shVEGFR2组细胞抑制率明显下降,而Lenti6/shVEGFR2组变化无显著差异。在异种移植白血病鼠模型中knti6/shVEGFR2感染显著抑制白血病细胞生长(P〈0.05)。结论:慢病毒介导的VEGFR2RNA干扰有可能成为治疗白血病的有效方法。
简介:目的:探讨短期持续胰岛索皮下注射治疗对2型糖尿病血糖控制的影响.方法:采用开放性、非随机、观察性的方法.对我科住院的120例2型糖尿病患者短期持续胰岛素皮下注射治疗,观察该方法的疗效、安全性、达标时间及所需胰岛素剂量.结果:经胰岛素泵强化治疗后,全天血糖均显著下降(P<0.01),血糖达满意的天数为6.12±3.08天.血糖达到良好控制时胰岛素的剂量为0.78U·kg-1·d-1.基础量与餐前量的比例为47%:53%.无严重低血糖发生,共发生低血糖39次,低血糖发生率0.52%.结论:短期胰岛素泵强化治疗有利于控制血糖,减少血糖波动,低血糖发生的次数及频率均较低.
简介:目的:研究血管加压素联合肾上腺素对心脏骤停的疗效。方法:64例呼吸心跳骤停患者随机分为肾上腺素组(对照组)和血管加压索联合肾上腺素组(治疗组)各32例,观察自主心律恢复时间、1h有效率、24h有效复苏成功率。结果:对照组、治疗组自主心律恢复时间分别为(20.5±4.5)min、(8.5±3.5)min、1h有效率分别为38%、72%;24h有效复苏成功率分别为13%、44%。治疗组的自主心律恢复时间明显短于对照组,1h有效率、24h有效复苏成功率明显高于对照组。结论:对心脏骤停患者,在标准心肺复苏(CPR)中,联合应用血管加压素和肾上腺素,可有效缩短自主心律恢复时间,提高1h有效率和24h有效复苏成功率。
简介:摘要目的综合分析磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路在FSH(卵泡刺激素)促进卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法选取在我院2015年2月-2016年2月收治的卵巢癌细胞患者临床资料42例作为研究对象,分别培养卵巢癌细胞株(SKOV3细胞与3AO细胞),随机分为FSH组与对照组,每组均为21例。采用MTT(四甲基偶氮唑蓝)法检测10U/L、30U/L、70U/L、150U/L等不同浓度以及FSH不同处理时间10h、20h、48h、70hSKOV3细胞与3AO细胞增殖情况;采用体外侵袭实验检测两组SKOV3细胞、3AO细胞的侵袭能力。结果FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞增殖在不同时间处理后的数据比较差异有统计学意义(P<0.05),FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞侵袭能力比较有差异有统计学意义(P<0.05)。结论FSH可能是通过PI3K蛋白激酶B信号通路调节卵巢癌SKOV3细胞、3AO细胞中核因子κB的活性,实现对卵巢癌细胞的促增殖和侵袭作用.
简介:危重病应激状态时.内分泌和代谢发生紊乱,其临床特征为高分解代谢、胰岛素抵抗和应激性高血糖,后者是危重病人预后不良的重要标志。胰岛素强化治疗能降低危重病人的各种并发症及死亡率,其机制尚未完全明了。目前认为胰岛素可能通过受体媒介激活PI-3K而刺激内皮细胞产生eNOS和释放NO,增加单核细胞内NF—κB抑制物(IκB).降低细胞核内NF—kB的结合活性,及p47phox(NADPH氧化酶亚单位)表达、抑制促炎信号传导和转录激活因子-3/5(STAT-3/5)和CCAAT-增强子结合蛋白-β(c/EBP—β)mRNA表达,增强抗炎信号转录因子-细胞因子的信号传导抑制物一3(SOCS一3)mRNA表达和RANES活化,减少促炎细胞因子表达,增加抗炎细胞因子表达,调节机体炎症反应,下调PMNs膜上粘附分子受体的密度,调节白细胞和内皮细胞相互作用,改善白细胞功能及危重病人的预后。
简介:目的:研究血管加压素在院前心肺复苏(CPR)中的疗效。方法:在103例心脏骤停患者中随机分为3组,标准肾上腺素组(A组)38例,血管加压素组(B组)34例,肾上腺素+血管加压素组(C组)31例,各组分别观察自主循环恢复率、24h存活率、出院存活率、脑复苏率、自主循环恢复时间及复苏后心肌酶变化。结果:B组(44%)、C组(42%)自主循环恢复率明显高于A组(16%),B组(38%)、C组(39%)24h存活率也明显高于A组(13%),C组出院存活率(23%)高于A组(8%)、B组(12%);脑复苏率3组无差异;B组、C组自主循环恢复时间明显短于A组;复苏后心肌酶变化3组无差异。结论:在心肺复苏期间应用血管加压素比用肾上腺素可明显提高自主循环恢复率、24h存活率,缩短自主循环恢复时间,与肾上腺素联合应用还可提高出院存活率。
简介:目的:探讨长托宁对大鼠急性全脑缺血再灌注后的脑组织NF-κB的影响。方法:参照Pulaine山四血管阻断法建立大鼠GCIRI模型。大鼠全脑缺血10win后于再茬注的同时分别给予山莨菪碱和长托宁腹腔注射,于再灌注2h、6h、12h和24h通过免疫组化方法检测大鼠大脑皮质和海马区脑组织NF-KB的活化情况,用HE染色法检查脑组织受损情况。结果:GCIRI后脑组织NF-κB在再灌注2h即有明显表达,于再整注6h达到高峰,以后表达逐渐下降,HE染色光镜下神经细胞变性坏死随再灌注时间延长逐渐加重。长托宁组和山莨菪碱组各时间点NF-κB活化较模型组明显下降。神经细胞受损减轻,且长托宁组与山莨菪碱组比较亦明显下降。结论:长托宁可以明显抑制GCIRI时脑组织NF-κB的活化表达,从而减轻缺血再灌注时脑组织损伤,起到脑保护作用,且较山莨菪碱效果明显。
简介:目的:研究B型钠尿肽(BNP)对心功能的评价作用及其在诊断慢性充血性心力衰竭中的应用价值。方法:选择慢性心衰患者152例,正常对照组48例,测定血清BNP浓度、LVEF等指标,分析其相关性。结果:心衰组BNP水平显著高于对照组(P〈0.01),NYHA分级与BNP呈显著正相关(r=0.823,P〈0.01),LVEF与BNP呈显著负相关(r=-0.652,P〈0.01)。ROC曲线分析,BNP诊断心衰和左室收缩功能不全的诊断界值分别为100ng/L和580ng/L,此时诊断心衰和左室收缩功能不全的灵敏度和特异度分别为78%、98%和92.5%、88.5%;诊断心衰的阳性预测值为98%,阴性预测值为62%。结论:BNP可以客观准确评价心功能,对心衰及左室收缩功能不全的诊断具有理想的灵敏度和特异度,可作为诊断心衰的实验室指标之一,值得临床推广应用。
简介:目的:探讨增强的肾上腺素能作用对兔心律失常的影响.方法:新西兰纯种大耳白兔30只随机分为三组各10只,分别腹腔注射生理盐水1mL、去甲肾上腺素(NE)0.5mg/kg和NE1.0mg/kg,一日两次,连续15天.在体同步记录各组三层心肌单相动作电位(MAP)复极90%的时限(MAPD90)、跨比复极离散度(TDR)及程序刺激诱发室性心律失常情况.再静脉给予异丙肾上腺素(Iso)6μg/(kg·min),观察急慢性肾上腺素能重叠效应对程序刺激诱发心律失常的影响.结果:(1)三组之间MAPD90及TDR的比较无显著性差异.(2)高剂量组与低剂量组中层心肌的MAP2期拱顶消失.(3)程序刺激下,早期后除极(EAD)或/和延迟后除极(DAD)及室性早搏在实验组均有增加.静脉给予Iso后与对照组比较,实验组恶性心律失常发生均有增加,但仅高剂量组P<0.05.结论:增强的肾上腺素能作用可引起兔心室肌复极电活动改变,并可导致室性心律失常增加,但对三层心肌的MAPD90和TDR影响不明显,其致室性心律失常机制可能与EAD/DAD增加有关.