简介:目的分析非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)调强放疗(intensitymodulatedradiotherapy,IMRT)过程中肿瘤体积动态变化的情况。方法25例经病理学或细胞学检查诊断为NSCLC的患者接受IMRT,分别于放疗前、放疗20Gy、30Gy、40Gv、50.5Gy、61Gy时予以螺旋CT模拟定位扫描检查,在各次cT扫描上勾画原发肿瘤(GTV)和纵隔转移淋巴结(GTvnd),并分析其变化规律。结果随放疗剂量的增加,GTv和GTvnd的体积逐渐缩小,放疗40Gy后肿瘤缩小的速度逐渐缓慢,选择放疗40Gv时肿瘤体积与放疗前肿瘤体积进行比较,GTV(t=5.019,P=0.ooo)和GTvnd(t=5.267,P=0.000)体积缩小的差异有统计学意义。以中位值为分界点,GTV≥101.45em3GTV〈101.45cm3、GTVndI〉50.35cm^3和GTVnd〈50.35cm,放疗40Gy后肿瘤体积缩小的速度逐渐缓慢,与放疗前肿瘤体积缩小比较差异均有统计学意义(t=6.019,P=0.000;t=6.491,P=0.000;t=5.449,P=0.000;t=7.919,P=-0.000)。大体积肿瘤缩小更快、更明显。结论随着放疗剂量的增加,肿瘤体积逐渐缩小,放疗40Gy后肿瘤体积缩小的速度逐渐缓慢,大体积肿瘤比小体积肿瘤缩小更快、更明显。
简介:目的检测Survivin和Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达,探讨其相互关系及临床意义。方法用实时定量PCR的方法检测30例非小细胞肺癌组织及其对应的癌旁组织中survivinmRNA的表达,应用免疫组织化学法检测50例非小细胞肺癌组织中Survivin和Skp2的表达,统计Survivin与病理特征及Skp2的关系。结果76.7%(23/30)肿瘤组织survivinmRNA表达量明显高于对应的癌旁组织。Survivin蛋白在癌组织的阳性表达率(74.0%)显著高于癌旁组织(16.7%),χ2=25.9,P〈0.001。Skp2在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率(70.0%)也显著高于癌旁组织(20.0%),χ2=18.8,P〈0.001)。Survivin表达与非小细胞肺癌的病理类型、分化程度、肿瘤分期以及是否有淋巴结转移无统计学意义的相关性(P〉0.05)。Survivin表达与Skp2表达呈正相关(χ2=8.32,P〈0.05)。结论Survivin在肺癌组织中高表达,其阳性表达率与肿瘤病理类型、肿瘤分期、细胞分化程度和淋巴结转移无明显相关性,与Skp2表达呈正相关。
简介:目的探讨经导管动脉化疗栓塞(transcatheterarterialchemoembolization,TACE)联合索拉非尼治疗中晚期肝细胞性肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的疗效及安全性。方法选择我院70例中晚期HCC患者,其中35例给予TACE联合索拉非尼治疗(观察组),35例单纯行TACE治疗(对照组)。每4-8周根据实体瘤疗效评估标准(RECIST)行肿瘤应答评价,评估临床疗效及索拉非尼毒副反应,比较两组患者治疗后的中位生存期及中位疾病进展时间。结果观察组和对照组中位0s分别为14_8个月和8.2个月,差异有统计学意义(P〈0.05),中位TIP分别为10.3个月和5.8个月,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组服用索拉非尼后有27例(77.1%)患者出现毒副反应,经对症治疗后好转。结论TACE联合索拉非尼治疗中晚期HCC疗效好,不良反应可耐受,有望成为中晚期HCC的一种治疗模式。
简介:背景与目的:立体定向放疗(stereotacticradiotherapv,SRT)与全脑放疗(wholebrainradiationtherapy’WBRT)是治疗脑转移瘤的主要手段。本文旨在探讨伽玛射线大分割SRT加或不加WBRT对肺癌有限脑转移瘤治疗的疗效。方法:回顾性分析非小细胞肺癌多发脑转移瘤(1~4枚)患者66例,其中单纯SRT30例,SRT+WBRT36例。分析两组患者的临床特征并应用Kaplan-Meier法计算生存率.用Logrank法对各因素进行预后分析。结果:两组患者的临床特点无明显区别:SRT组与WBRT+SRT组的中位生存期(MST)分别为12.1与1313个月,二者无显著性差异(P=0.216)。Logrank分析显示卡氏评分(P=0.017)和颅外病变的控制情况(P=0.032)是影响预后的主要因素。结论:SRT是非小细胞肺癌有限脑转移瘤患者有效治疗手段.单纯SRT可取得与WBRT+SRT相似的生存期.
简介:目的探讨经尿道绿激光汽化术联合OK432(沙培林)灌注治疗非浸润性膀胱癌的安全性和有效性。方法回顾性分析2010年1月至2012年6月接受经尿道绿激光汽化术和OK432(沙培林)膀胱灌注治疗的23例膀胱癌患者临床资料及术后随访资料。结果23例均成功完成手术及灌注化疗,无并发症发生,无转开放手术。手术时间30~105min,术中出血量5~50mL。病理均示移行细胞癌。术后2例出现局灶复发,再次同法治疗后未再复发;1例膀胱多发肿瘤于术后5个月复发,行膀胱根治性切除术;其余患者无肿瘤复发及新发。所有患者均存活至今。结论经尿道绿激光汽化术联合OK432(沙培林)灌注治疗非浸润性膀胱癌具有疗效确切,安全,恢复快,复发率低等优点,值得临床推广应用。
简介:目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型(H1650、PC9)和2株EGFR野生型(A549、H520)NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-CdR)去甲基化处理,用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞技术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况,甲基化特异性PCR(MSP)法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用,呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后,H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增(P〈0.05);流式细胞仪检测显示,H1650、H520细胞凋亡率上升较明显(P〈0.05)。未经5-aza-CdR处理的细胞株中,吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达,其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低,DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后,DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高(P〈0.05)而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变(P〉0.05)。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达,从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测,可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。
简介:目的探讨白蛋白结合型紫杉醇联合替吉奥(S-1)作为三线及以上方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性.方法18例晚期NSCLC患者接受白蛋白结合型紫杉醇联合S-1治疗,具体方案为:白蛋白结合型紫杉醇125mg/m2,d1、d8;体表面积<1.25m2:S-180mg/d,1.25m2~1.5m2:100mg/d,≥1.5m2:120mg/d,分2次口服,d1~d14;21天为1个周期,至少完成2个周期.根据RECIST标准评价其近期疗效及NCI毒性评价标准评价不良反应.结果18例NSCLC患者中无完全缓解(CR)病例,部分缓解(PR)4例,疾病稳定(SD)9例,疾病进展(PD)5例,有效率(RR)为22.2%(4/18),疾病控制率(DCR)为72.2%(13/18).中位无进展生存时间(PFS)为3.0个月.治疗相关毒副反应为骨髓抑制、脱发及周围神经毒性,均可耐受.结论白蛋白结合型紫杉醇联合S-1方案高效、低毒、使用方便,可为部分难治性晚期NSCLC患者三线及以上治疗提供又一选择.