简介：

简介：DuckhepatitisBvims(DHBV)DNAwasdetectedindifferenttumorousnodulesofduckswithhepaticmulticentriccancerorintrahepaticmetastasisbySouthernblottechnique.Among7duckswithhepatocellularcarcinomaofmultipletumornodules,thehybridizationpatternofIntegratedDHBVDNAIndifferenttumorousnoduleswasidenticalin3casesanddifferentin2cases.OnecaseshowedasimilarhybridizationpatternintwotumorousnodulesandotheronewasnegativetorDHBVDNA.IntegratedDHBVDNAwasalsoidentifiedinametastaticlungcancerofduckswithhepatocellularcarcinoma.Thehybridizationpatternofmetastasisoflungswasasthesomeasthatinprimaryhepatocellularcarcinoma.ThesamediscretehybridizationbandsInthedifferenttumorousnodulesindicatethatthesenodulesmightarisefromonetransformedcell.ThedifferenthybridizationpatternsInvarioustumorousnodulesshowthatthesetumorousnodulesmightarisefromvarioustransformedcells.Theresultssuggestthatthehyb

简介：Objective:Toinvestigatephospho-(-cateninexpressioninnon-smallcelllungcancer(NSCLC)andtostudytherelationshipbetweenphospho-(-cateninexpressionandsomeclinicalpathologicalfactors.Methods:Theexpressionofphospho-(-cateninin67primaryNSCLCcasesdetectedimmunohistochemically.Results:phospho-(-cateninwasnotexpressedinnormalbronchialmucouscellandshowedcytoplasmicandnuclearexpressioninNSCLCcell.Totalpositiveexpressionratereached62.7%,andpositiveexpressionrateofnucleuswas38.8%.Thepositiveexpressionrate(87.5%)andnuclearexpressionrateofadenocarcinoma(62.5%)wereapparentlyhigherthanthoseofsquamouscellcancer(40.0%and17.1%)(P<0.01).Expressionofphospho-(-cateninhadnorelationshiptodifferentiationdegreeandlymphaticmetastasis.Thepostoperativesurvivaltimeisnotrelatedtophospho-(-cateninexpression.(Log-ranktest,P=0.9198;P=0.6274).COXmodelanalysisshowedthattumorstageanddifferentiationareindependentriskfactorstoprognosis(P=0.001;P=0.020).Conclusion:NSCLCcellsshowpositiveexpressionofphospho-(-catenin,phospho-(-cateninnuclearexpressionisrelevanttohistologicaltypes.Thereisnodifferenceinpostoperativesurvivaltimebetweenpatientswithphospho-(-cateninpositiveexpressionandpatientswithnegativeexpression,expressionofphospho-(-cateninisnotindependentriskfactortoprognosis.

简介：

简介：Objective:TostudythesynergiceffectsofIL-12andB7-1transfectantonantitumorimmunityinvivo.Methods:TheretrovirusvectorencodingmIL-12andmB7-1genewastranfectedintoEL-4thymiclymphomacellsrespectively.Thecellswereusedastumorvaccineandthetherapeuticeffectwasobserved.Results:IncontrasttothemiceimmunizedwithEL-4/WtorEL-4/Neogroups,thetumorigenicityofEL-4/IL-12transfectantwasdecreased(P<0.001).TheEL-4/IL-12andEL-4/B7-1cellsirradiatedwith60CoshowedsignificantsystematicprotectiveeffectsagainsttherechallengeofEL-4/Wt.60CoirradiatedEL-4/IL-12cellsdelayedtheoccurrenceoftumorandprolongedthesurvivalperiodoftumorbearingmice.CombinationofthevaccinesofEL-4/IL-12andEL-4/B7-1resultedintheenhancedtherapeuticeffectcomparedwitheachsingletransfectantgroup(P<0.001).Conclusion:TheresultsshowedthatIL-12transducedcellscouldenhancetheantitumorimmunityofhostascancervaccine.CombinationoftheEL-4/IL-12andEL-4/B7-1transfectantcouldimproveimmunityofhostandisaprospectcancervaccine.

简介：1病案摘要患者,男,39岁.因左鼻塞1年伴双颈肿块1月入院.该患者于1年前无诱因下出现左侧鼻塞,未经处理.1月前双颈出现无痛性肿块而来我院就诊.

简介：Objective:Tostudythevaccinepotencyofgene-modifiedtumorcells.Methods:TheEL-4lymphomawastransducedwithrecombinantretroviruscontainingthemurineGM-CSFgeneorB7-1gene.Theeffectofgenetransductiononantitumorimmunitywasinvestigated.Results:Flowcytometryanalysisshowedthatexpressionoftheirsurfacemarkerbetweenwild-typeEL-4cellsandgenetransducedtumorcellswasthesameexceptforCD80positiveinB7-1genetransducedcells.GM-CSFgeneorB7-1genetransducedEL-4cellsresultedinremarkablelossoftumorigenicityinsyngeneticmice.ThesystemicprotectiveimmunitywasinducedagainstthechallengewithEL-4/wtcells.TherapeuticvaccinewithEL-4/GM-CSForEL/7-1cellscouldretardthegrowthofestablishedearly-stageEL-4/wttumorsignificantly,butnotretardthegrowthoflate-stageEL-4/wttumor.IrradiatedGM-CSFgenetransducedEL-4cellsshowedstrongvaccineeffectagainstEL-4cellchallenge,butirradiatedB7-1genetransducedEL-4cellsshowedweakvaccineeffect.RemarkablecooperativeantitumoreffectagainstEL-4cellchallengewasobservedwhenbothirradiatedEL-4/GM-CSFandEL-4/B7-1wereinoculatedtogether.Conclusion:GM-CSFgeneorB7-1genetransducedcombinationofthetwokindsofvaccinemayhavepotentialapplicationvalueinhumancancertreatment.

简介：Objective:Toexploretheeffectsofdexamethasone(DXM)andvincristine(VCR)oncytosinearabinoside(Ara-C)inducedapoptosisandactivationofnuclearfactor-κ-genebinding(NF-κB)inleukemiccelllineHL60-n.Methods:ApoptosisofHL60-ncellswasanalysedbyTdT-mediatedX-dUTPnickandendlabeling(TUNEL)andDNAelectrophoresis.NF-κBactivityofHL60-ncellswasdetectedbyelectrophoreticmobilityshiftassay(EMSA).Results:TherewasslightactivationofNF-κBinHL60-ncellswithoutdruginduction.Ara-Cat1μmol/LsignificantlyenhancedtheactivationofNF-κBinHL60-ncells.ThelevelofNF-κBactivationinducedbyDXMat1μmol/LorVCRat0.1μmol/Lhadnosignificantdifferencecomparedwiththatofthecontrolgroup.However,inHL60-ncellspre-treatedwith1μmol/LofDXMor0.1μmol/LofVCR,theactivationofNF-κBinducedby1μmol/LofAra-Cwassignificantlysuppressedwithinhibitionratesof31.0%and47.0%,respectively.TheapoptosisratesofHL60-ncellsinducedby1.0μmol/L,10μmol/Land100μmot/LAra-Cwere45.00±3.16%,61.88±3.40%and77.62±4.75%,respectively.TheapoptoticratesofHL60-ncellsinducedbyDXMat1μmol/LorVCRat0.1μmol/Lweresimilartothatofthecontrolgroup.However,eitherDXMat1μmol/LorVCRat0.lμmol/LcouldenhancetheapoptosisofHL60-ncellsinducedbyAra-Cat1μmol/Lwithratesof39.1%and59.2%,respectively.Conclusion:Ara-CcaninduceapoptosisandactivationofNF-κBinHL60-ncells.ThemechanismofincreasedapoptosisofHL60-ncellsbyDXMorVCRmayberelatedtosuppressionofNF-κBactivation.

简介：患者女,48岁,因右上肢痛7年,伴双下肢麻木,活动受限5年余,于2000年2月2日入院.查体:站立不能,T:36.5℃P:78次/分R:16次/分脊柱无侧弯,颈6、7棘突右侧压痛,颈7-胸1右前外侧皮下可扪及一约直径0.8cm包块,活动度尚可,边界不清,质韧,颈部活动受限,颈牵拉试验阳性,压颈试验阳性,躯干自锁骨以下皮肤感觉减退明显,以右侧显著.

简介：目的探讨分化型甲状腺癌术后复发的原因及早期诊断与治疗.方法分析36例分化型甲状腺癌复发再手术的临床资料,结合文献进行讨论.结果据AJCC临床分期,Ⅰ期12例、Ⅱ期10例、Ⅲ期9例、Ⅳ期5例.乳头状癌22例、滤泡癌10例、髓样癌4例.5年生存率81.3%,10年生存率75.0%.结论首次术式选择不当,缺碘或放弃甲状腺素激素抑制疗法,是复发的主要原因.滤泡型乳头状癌复发率甚高,占36.1%(13/36),应引起临床重视.18F-FDGPET或99Tcm-MIBI显像检查有助于早期诊断,恰当的手术治疗,可使病人获得再次手术根治的机会.

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。

简介：目的前期研究表明，膜型TNF-α较分泌型TNF-α具有更强和更广的细胞毒作用，本研究拟进一步研究两型TNF-α介导胞毒效应的差异。方法采用对两型TNF-α反应性不同的HL-60为靶细胞；MTT法检测两型TNF-α对HL-60的胞毒活性；RT-SSCP法检测p53基因；通过检测荧光素酶报告基因表达水平，反映NF-kB活性的变化。结果TM-TNF可以有效杀伤HL-60，S-TNF则不能。S-TNF诱导HL-60的NF-kB活性升高，TM-TNF则不能诱导HL-60的NF-kB活性升高。同时我们发现HL-60细胞的p53基因是突变的。结论HL-60细胞对S-TNF胞毒作用耐受，对TM-TNF敏感；此种差异可能在于TM—TNF能够有效抑制NF-kB的激活，进而下调突变p53基因，最终导致其抗凋亡效应减弱，杀伤效应增强，其具体机制有待深入研究。

简介：目的：探讨分化型甲状腺癌颈部淋巴结转移趋势及合理的手术方式。方法：回顾性分析经病理组织学证实的501例分化型甲状腺癌的临床资料。结果：501例患者中除失访13例外，余患者5年生存率为93．8％，10年生存率为84．8％。在随访期内，术后颈部复发率为3．59％。结论：分化型甲状腺癌颈淋巴结转移存在着不恒定性，有待于进一步研究。采用合理的区域清扫术对减少复发有一定的意义。

简介：目的观察血小板交叉配型输注对血小板输注无效患者的疗效.方法通过酶联免疫吸附法定量测定血小板表面相关抗体,用SEPSA交叉配型的方法给既往血小板输注无效的患者输注血型配合的血小板悬液.结果进行血小板抗体检测及输注血型配合的血小板后,1hCCI、24hCCI均取得良好效果.结论用SEPSA交叉配型方法选出血型配合的血小板输注,可逆转血小板输注无效状态.

简介：目的探讨腹壁外软组织韧带样型纤维瘤病（desmoid—typefibromatoses，DTFT）的临床病理特点，免疫表型。方法通过光镜、组织化学及免疫组织化学染色，观察1例腹壁外DTFT，并复习相关文献，讨论其命名、发病机制、诊断及鉴别诊断等。结果DTFT有以下形态学特点：肿瘤由增生的长梭形纤维细胞和胶原纤维组成，常排列成连续的束状结构；梭形细胞核小，深或浅染，核无异型性，淡染者有小核仁；肿瘤界限不清，浸润周围软组织，本例累及肋骨。免疫表型：vimentin（＋），灶状SMA，actin—pan，Survivin，bcl-2（＋）；特染：magson三色呈绿色。结论腹壁外DTFT与腹壁者类似，是一种以长梭形肌纤维母细胞增生为主要特征的局部侵袭中间性肿瘤，主要与分化好的纤维肉瘤、结节性筋膜炎等疾病鉴别。

简介：近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生，转移及免疫调控密切相关，本实验收集手术切除病人肝癌组织标本，应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物，以ConA-Sepharose4B亲和层析方法，纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白，经SDS-PAGE电泳后，考马斯亮兰染色，与低分子量标准蛋白比较，发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带，分子量分别为70kd,30kd和20kd，细胞毒试验（LDH释放法）结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用，但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。

简介：目的通过基因重组改善P53蛋白的功能，并研究它对肿瘤细胞的作用。方法构建人野生型P53(wtP53)融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，诱导表达和亲和层析纯化后，采用MTT法和流式细胞仪检测它对肿瘤细胞的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结果成功构建P53融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，通过诱导表达和纯化获得重组人wtP53融合蛋白。MTT法和细胞流式分析证明该蛋白对几种癌细胞有明显的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结论这种原核细胞表达的重组人wtP53融合蛋白保留了wtP53蛋白的生物学性状。

简介：目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-Dianhydro-3，4-diacetylgalactitol，DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞，来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞，同时加入DADAG作用。96h后，用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果：阴性对照组为1．6％、转染pUHD10-3组为3．9％、用DADAG处理组为29.4％、转染pUHD10-3-p53组为35.3％、转染p53基因及用DADAG处理组为59．8％。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡，转染野生型p53基因与DADAG联合作用，有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。

简介：目的：探讨野生型ｐ５３基因抑制膀胱癌生长的作用及其机理，方法：将野生型ｐ５３基是组腺病毒载体转染入膀胱癌细胞ＨＴＢ９，观察细胞生长曲线，细胞周期变化及ＤＮＡ合成情况，应用ＲＴ－ＰＣＲ检测ｐ２１ｍＲＮＡ水平，应用免疫组化法检测ｐ２１蛋白表达水平。结果：野生型ｐ５３基因导入可抑制ＨＴＢ９细胞生长和ＤＮＡ合成（ＡｄＣＭＶｐ５３），流式细胞仪显示，ＤＮＡ合成前期或静止静的细胞比例增高，而合成期细胞比例下降，另外，ＡｄＣＭＶｐ５３还提高了ｐ２１的ｍＲＮＡ和蛋白水平，结论：腺病毒载体介导的野生型ｐ５３基因转梁对于膀胱可能是很有前途的基因治疗方法。