简介：FOXO家族是重要的转录调节因子，通过调节靶基因的转录，参与细胞代谢、细胞周期／凋亡的调控、肿瘤发生等，成为抗肿瘤治疗研究的新热点。FOX03a是其家族中的重要一员，在多种类型肿瘤中的表达都有所下调或缺失，表明多种机制导致的FOX03a失活可能促进肿瘤的发生。该文就FOX03a在各组织肿瘤中的研究进展进行了综述。

简介：目的：研究miR-152分子对NK细胞杀伤JEG-3细胞效应的影响。方法：在滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞中分别转染pre-miR-152（实验组）,Cy3标记的pre-miRNA-control（阴性对照）,空白对照（NC）为未转染的JEG-3细胞。转染48h进行NK细胞的细胞毒测定,观察各组NK细胞对JEG-3细胞的杀伤效应。结果：与对照组相比,实验组NK细胞对JEG-3细胞的平均杀伤率显著增高（P〈0.05）,且随着效靶比的增高,杀伤率也增大。空白对照组与阴性对照组之间的NK细胞杀伤能力无显著差异（P〉0.05）。结论：miR-152可以提高NK细胞对滋养细胞的杀伤作用。

简介：目的：研究在通过siRNA（smallinterference,RNA）干扰技术沉默外周单核细胞来源的树突细胞（dentriticcells,DC）的Smad3,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,并在外源性TGF-β1（transforminggrowthfactorbeta-1,TGF-β1）的作用下对树突状细胞疫苗的影响。方法：针对设计Smad3特异性siRNA利用RNAIMAX转入DC细胞并用Westen-blot法检测Smad3的沉默效果。应用重组人粒细胞-单核细胞集落刺激因子（hmGM-CSF）和重组人白介素-4（hmIL-4）,刺激DC成熟。利用反复冻融的方法提取乳腺癌细胞MCF-7的全抗原。实验分组：Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组。流式检测各组DC成熟表型的变化,ELISA检测各组DC上清IL-12的水平,CCK-8法检测DC诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性。结果：TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组表面成熟标志CD80、CD83、CD86、HLA-DR（P〈0.05）及IL-12分泌水平（P〈0.05）明显高于TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-冻融抗原（Ag）-DC组。且TGF-βI-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性较TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组明显增强。结论：通过沉默DC的Smad3的方法,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,能逆转TGF-β1对DC分化发育和递呈乳腺癌相关抗原的作用。

简介：Objective:TheaimofthepresentstudywastoinvestigateantioxidantandtheanticancerigenactivityofamethanolextractfromArtemisiaprincepsvar.orientalis(APME),awell-knowntraditionalherbalmedicineinAsia,inhepatocellularcancercells.Methods:ToevaluatetheantioxidantactivityofAPME,reactiveoxygenspecies(ROS)andtheantioxidantenzymes,superoxidedismutase(SOD)andcatalasewereinvestigatedinHepG2cellsexposedtoAPME(5,100,and200μg/mL)for72h.Then,toevaluatetheanticanceractivityofAPME,weinvestigatedtheproliferationandapoptosisinductionofHepG2andHep3BcellsexposedtoAPME(1-200μg/mL)for24,48,and72h.Results:APMEdose-dependentlyreducedthegenerationofROSinthepresenceofH2O2comparedwithcontrolcells.Furthermore,itincreasedcatalaseandSODactivity.Moreover,APMEinhibitedcellproliferationinadose-andtime-dependentmanner,butatconcentrationslowerthan100μg/mL,theinhibitionwaslessdose-dependentthantime-dependent.HepG2andHep3Bcellsexposedto5,100,and200μg/mLAPMEfor72hunderwentcellcyclearrestandapoptosis.ExposuretoAPMEresultedinasignificantincreaseinthenumberofcellsinG1phaseandadecreaseintheG2/Mphasecellpopulation.Inaddition,APMEinducedP53expressionofHepG2cellsinadose-dependentmanner,andplayedaroleinthedownregulationofBcl-2andupregulationofBaxinbothHepG2andHep3Bcells.Conclusions:TheseresultsindicatethepotentialroleofAPMEasanantioxidantandanticancerigenagentinhepatocarcinomacelllines.

简介：Theacquisitionofsecondarychromosomalaberrationsinchronicmyeloidleukemia(CML)patientswithPhiladelphiachromosome-positive(Ph+)karyotypesignifiesclonalevolutionassociatedwiththeprogressionofthediseasetoitsacceleratedorblasticphase.Therefore,theseaberrationshaveclinicalandbiologicalsignificance.T(3;12)(q26;p13),whichisarecurrentchromosomalaberrationobservedinmyeloidmalignancies,istypicallyassociatedwithdysplasiaofmegakaryocytes,multilineageinvolvement,shortdurationofanyblasticphase,andextremelypoorprognosis.Wehaveidentifiedarecurrentreciprocaltranslocationbetweenchromosomes3and12withdifferentbreakpointatbands3q21inthemalignantcellsfroma28-year-oldman.ThepatientwasinitiallydiagnosedashavingPh+CMLinthechronicphase.Thet(3;12)(q21;p13)translocationoccurred4yearsafterthepatientwasfirstdiagnosedwithCMLwhileundergoingtyrosinekinaseinhibitortherapy.Weconfirmedthet(3;12)(q21;p13)translocationviafluorescenceinsituhybridizationassaybyusingwhole-chromosomepaintprobesforchromosomes3and12.Ourfindingsdemonstratethat,similartootherrecurrenttranslocationsinvolving3q26suchast(3;3)andt(3;21),thet(3;12)(q21;p13)translocationisimplicatednotonlyinmyelodysplasticsyndromeandacutemyeloidleukemiabutalsointheprogressionofCML.Thesefindingsextendthediseasespectrumofthiscytogeneticaberration.

简介：目的检测MMP-13和Galectin-3在骨性关节炎滑膜组织中的表达，探讨二者在骨性关节炎发病机制中的作用。方法通过关节镜获取42例骨性关节炎滑膜标本，同时选择12例非正常死亡及外伤性截肢的健康青年的滑膜组织作为对照组。采用免疫组化检测MMP-13及Galectin-3在骨性关节炎滑膜组织中的表达。结果病理观察显示骨性关节炎滑膜细胞增生，淋巴细胞及浆细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡，同时微血管增生，管壁增厚。免疫组化结果显示：在骨性关节炎滑膜组织中，MMP-13蛋白主要表达于滑膜衬里层细胞、炎细胞、巨噬细胞样组织细胞以及少许血管内皮细胞。在正常滑膜组织中，MMP-13蛋白则主要表达于滑膜衬里层细胞。二者的阳性细胞率分别为0．387±0．042和0．053±0．019，前者的阳性表达率明显高于后者（P〈0．05）。Galectin-3蛋白在骨性关节炎组中的阳性表达主要分布于滑膜衬里层细胞及滑膜下层少许炎细胞中。Galectin-3蛋白在骨性关节炎组和对照组的阳性细胞率分别为0．267±0．044和0．046±0．021。前者的阳性表达率明显高于后者fP〈0．05）。MMP-13和Galectin-3在骨性关节炎滑膜中表达与患者年龄及性别无关（P〉0．05），而与骨性关节炎X线片临床分期有关，MMP-3与Galectin-3在滑膜中的表达均随着骨性关节炎X线片临床分期的增高而增强（P〈0．05）。结论MMP-13蛋白和Galectin-3蛋白在骨性关节炎滑膜组织中的表达显著高于正常滑膜组织，随X线片临床分期的增高而增强，表明二者参与骨性关节炎滑膜的病理过程，对滑膜炎起相互促进作用，临床检测滑膜组织中MMP-13蛋白和Galectin-3蛋白的表达有助于指导骨性关节炎的治疗及病情的评估。

简介：