简介：目的：研究重度尼古丁暴露对成人睡眠的影响。方法：采用吸烟问卷和匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）表对浙江地区吸烟（重度：≥10支／天，大于1年）与不吸烟的青年男性进行调查和比较，PSQI分数越高表示睡眠质量越低。结果：单因素方差分析发现重度尼古丁暴露组人群PSQI的睡眠质量（C1）、入睡时间（C2）、睡眠时间（C3）、睡眠效率（C4）、睡眠障碍（C5）、日间功能障碍（C7）和总分与健康对照组相比显著升高（均P＜0.05）。通过分析睡眠障碍得分与吸烟特征之间的关系，发现开始吸烟年龄与C4呈正相关（r＝0.109，P＝0.045）；每日吸烟量与C1（r＝0.169，P＝0.002）、C4（r＝0.149，P＝0.006）、C7（r＝0.17，P＝0.002）和PSQI总得分（r＝0.202，P＜0.001）均呈正相关。每日吸烟最大数量与C3（r＝0.112，P＝0.042）、C4（r＝0.119，P＝0.028）、C7（r＝0.155，P＝0.004）和PSQI总分（r＝0.15，P＝0.005）呈正相关。以上研究结果表明重度尼古丁暴露显著降低睡眠质量。

简介：2016年8月19日至20日,河南省睡眠研究会第二届学术会议暨中西部睡眠障碍疾病培训班在郑州市紫荆山宾馆顺利召开。本次大会由河南省睡眠研究会主办,河南省科学技术协会、河南省人民医院、河南省中医院以及来自全国近200名专家和教授参加了本次会议。

简介：目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤（TBI）的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、核因子κB（NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS（P〈0.05）,显著减轻脑组织水肿（P〈0.05）,显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平（P〈0.05）,显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达（P〈0.05）。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。

简介：目的：调查低年资ICU护士的逆商及工作投入的现状，分析逆商对其工作投入的影响。方法：使用一般资料调查问卷、逆商量表、工作投入量表，对223名低年资ICU护士进行调查。结果：低年资ICU护士的逆商得分为（137．96±19．77）分，工作投入总得分为（56．95±5．06）分。低年资ICU护士的用工性质、控制与忍耐对其工作投入水平具有正向预测作用。结论：目前低年资ICU护士工作投入处于中等水平，医院管理者可通过开展挫折环境模拟实训、心理素养教育等手段，增强低年资护士的逆商，以提升其工作投入水平。

简介：目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。

简介：目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用，并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型，56只大鼠随机分为4组，分别于伤后每8h一次，连续16d给予三组剂量（15mg／kg、45mg／kg或135mg／kg）金刚烷胺或等渗盐水，首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况，液相色谱．质谱／质谱（LS—MS／MS）方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度，研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg／b或135mg／kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度（717ng／ml）相似。与安慰剂组相比，45或135mg／kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量（P〈0．05），高剂量组（135mg／kg）CA3区长期存活神经细胞数量显著增加（P=0．032）。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度，为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。

简介：目的：调查老年慢性阻塞性肺病患者临床护理中个性化护理的应用效果。方法：本院将2014年8月至2015年8月期间收治的73例老年慢性阻塞性肺病患者作为观察组，给予个性化护理，另选2013年7月至2014年7月收治的73例老年慢性阻塞性肺病患者作为对照组，给予以往的常规护理，观察两组患者的护理效果。结果：在肺功能方面，观察组患者各项指标均要优于对照组(P<0.05)；在生活质量方面，观察组患者生活质量各维度评分高于对照组(P<0.05)；在护理评价方面，观察组护理总满意率高于对照组(P<0.05)。结论：针对老年慢性阻塞性肺病患者，给予个性化护理，能够改善肺功能，提高生活质量和护理满意度，值得借鉴。

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

简介：目的通过比较过表达A53T（Ala53Thr）突变型α-突触核蛋白（α-synuclein）的人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞与正常细胞的特性及对鱼藤酮引起细胞损伤的影响，探索α—synuclein在帕金森病发病机制中的作用，为寻找治疗药物潜在靶点提供依据。方法通过比较过表达A53T突变型α-synuclein的SH-SY5Y细胞与正常细胞的细胞形态及生长曲线观察突变型α-synuclein对细胞毒性的影响；用呼吸链抑制剂鱼藤酮刺激细胞，用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法观察细胞的存活率，免疫印迹法观察自噬相关蛋白的变化。结果正常细胞形态上接近于梭形，过表达A53Tα-synuclein的细胞胞体变的肿胀，小的突起增多，甚至出现多种变异的形态；过表达A53Tα-synuclein的细胞生长较正常细胞缓慢，培养相同时间达到的细胞总数相对较少；4μM鱼藤酮处理两种细胞，过表达A53Tα—synuclein细胞损伤较正常细胞大，正常细胞随鱼藤酮处理时间的延长自噬相关蛋微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3—Ⅱ）的水平出现先下降后上升的趋势（P〈0．05），A53T细胞出现先上升后下降的趋势。结论过表达A53T突变型α—synuclein具有细胞毒性，且与正常细胞相比更容易受到损伤，可能与自噬敏感性增高，加速自噬耗竭相关。因此增加突变型α—synuclein的清除或增加自噬合成的相关蛋白诱导自噬可能会成为PD潜在的治疗靶点。

简介：目的探讨多学科合作的出院计划模式对海洛因海绵状白质脑病（HSLE）病人日常生活能力的影响。方法将59例HSLE病人按照数字表随机分为对照组29例,干预组30例。对照组实施常规治疗和护理,干预组在此基础上,制定并实施个体化多学科合作的出院计划模式。采用Barthel指数评定HSLE病人的日常生活能力,社会支持评定量表评价病人的社会支持度;并进行统计学分析。结果出院前24h、出院后1、6个月干预组Brthel指数均较对照组显著升高（P〈0.05）。出院后1、6个月干预组主观支持评分明显高于对照组（P〈0.05）;出院后6个月干预组对支持的利用度评分明显高于对照组（P〈0.05）。结论多学科合作的出院计划模式能有效提高HSLE病人日常生活能力和社会支持度。

简介：目的：调查半开放式和封闭式探视模式对酒精戒断综合征（AWS）患者临床症状和不良反应的影响。方法：45例AWS患者随机分为半开放式组（n=28）和封闭式组（n=17）。比较两组患者主要临床表现和不良反应。结果：半开放式组3d的谵妄CAM-ICU评分低于封闭式组（P〈0.05），7d的AWS评定量表评分、谵妄CAM-ICU评分、抑郁自评量表（SDS）评分、焦虑自评量表（SAS）评分均低于封闭式组（P〈0.05）。半开放式组住ICU时间、AWS持续时间、镇静药用量和伤人及自残倾向发生率低于封闭式组（P〈0.05）。两组的医院感染率无统计学差异（P〉0.05）。结论：半开放式探视有利于缓解AWS病情，降低不良反应的发生，而不增加医院感染率，可为探索未来ICU探视制度提供借鉴。

简介：目的：评价延续护理对提高系统性红斑狼疮(SystemicLupusErythematosus，SLE)患者出院后生活质量的效果。方法：选取2013年5月至2015年4月于我院住院的78例SLE患者作为研究对象，并随机分为实验组（n=39）和对照组（n=39）。给予对照组患者常规护理，在常规护理基础上给予实验组延续护理。采用健康调查简表(theMOSitemshortfromhealthsurvey，SF-36)及皮肤病生活质量指标量表(DermatologyLifeQualityIndex，DLQI)对两组患者的生活质量进行评分，并进行对比分析。结果：实验组患者接受延续护理3个月后SF-36量表的各维度得分均高于延续护理前的各维度得分(P<0.05)，且高于对照组患者常规护理3个月后的各维度评分[除生命活力维度（VT)外]，各维度得分有显著差异(P<0.05)；实验组DLQI量表各维度得分均低于接受延续护理前及对照组常规护理后的各维度得分(P<0.05)。结论：延续护理在提高SLE出院后患者生活质量方面的作用显著。

简介：目的探讨改良大骨瓣减压术对颅脑损伤神经功能及预后的影响。方法2010年8月至2013年6月行大骨瓣减压术治疗颅脑损伤86例,实施改良大骨瓣减压术43例（观察组）,实施传统大骨瓣减压术43例（对照组）,所有患者术后随访2年。结果两组患者治疗前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、GCS评分无明显差异（P〉0.05）,治疗后NIHSS评分均显著降低（P〈0.05）,GCS评分均显著升高（P〈0.05）,观察组改善更明显（P〈0.05）;观察组不良预后率、并发症发生率分别为39.53%、9.30%,均显著低于对照组（分别为69.77%、27.91%;P〈0.05）。观察组手术时间与术中出血量显著高于对照组（P〈0.05）。结论改良大骨瓣减压术可显著改善颅脑损伤患者的神经功能和预后。

简介：目的探讨miR-1224-5p在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞增殖的影响。方法分析中国脑胶质瘤基因组计划（CGGA）数据库中miR-1224-5p在不同级别的胶质瘤组织中的表达数据,并采用原位杂交技术进行组织验证,运用CGGA数据分析miR-1224-5p的表达水平与胶质母细胞瘤患者临床预后的相关性。采用miR-1229-5p寡聚核苷酸转染胶质瘤U251及U87细胞,通过CCK8实验观察上调miR-1224-5p表达后对胶质瘤细胞增殖的影响。结果miR-1224-5p在人脑胶质瘤组织中的表达随着病理分级的升高而降低。胶质母细胞瘤患者中低表达miR-1224-5p提示预后不良。上调miR-1224-5p表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖。结论miR-1224-5p与胶质瘤的级别和临床预后相关,miR-1224-5p可以抑制胶质瘤细胞的增殖能力。

简介：目的研究创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）后抑制Toll样受体4（Toll-likereceptor4，TLR4）与小鼠海马区髓样分化因子88（myeloiddifferentiationprimaryresponsegene88,MYD88）mRNA表达变化以及对小鼠行为变化的关系。方法采用Mamarou自由落体方法建立小鼠TBI模型，腹腔注射TLR4抑制剂CLI-095，采用实时定量聚合酶链（real-timepolymerasechainreaction,RT-PCR）反应及矿场实验，高架十字实验，Morris水迷宫方法检测创伤72h后海马区MYD88表达变化情况及行为学变化特征。结果模型建立并抑制TLR4后，72h海马区MYD88mRNA表达量较仅腹腔注射溶剂减少（P〈0．05），但处理组及对照组MYD88mRNA表达量均高于假损伤组（P〈0．05）。矿场实验，高架十字实验，Morris水迷宫检测TBI后小鼠出现运动水平下降，抑制TLR4后有所好转（P〈0．05），但仍低于假损伤组（P〈0．05）。结论TBI影响小鼠行为水平，抑制TLR4可下调MYD88mRNA表达，并可对小鼠神经功能恢复发挥一定作用，可能是神经损伤修复的关键因素之一。

简介：目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）对急性低压氧后基质金属蛋白酶9（MMP9）表达的影响，探讨MMP9在GM1预防低压氧脑水肿中可能的机制。方法24只雄性C57BL／6小鼠随机分成4组（n=6）：分别为对照（contr01）组、急性低压氧（HH）组、GM1治疗（GM1＋HH）组、单纯给药（GM1）组。control组：置于低压氧舱外的常氧舱内；HH组：置于6000m海拔模拟舱内24h；HH＋GM1组：连续腹腔注射GM13d（30mg／kg），最后一次给药后30min行急性低压氧处理，方法同HH组；GM1组：前期GM1处理同HH＋GM1组，后期同control组处理。小鼠在急性低压氧处理24h后应用免疫荧光和Westernblot检测MMP9蛋白表达水平，通过湿重比和伊文思蓝定量评价脑水肿程度。结果GM1降低急性低压氧24h后血脑屏障损伤，减少湿重比（P〈0．05）和伊文思蓝渗出量（P〈0．05），并抑制MMP9表达上调（P〈0．05），减弱星形胶质细胞MMP9荧光强度。结论GM1抑制MMP9表达上调，可能参与其预防急性低压氧脑水肿的机制中。

简介：目的探讨核仁纺锤体相关蛋白1（NUSAP1）在脑胶质瘤样本的高表达,以及沉默NUSAP1对胶质瘤细胞系LN229细胞功能的影响。方法收集南京医科大学附属脑科医院30例胶质瘤手术标本以及10例癫痫病灶手术样本,采用荧光实时定量（qRT-PCR）和Westernblot技术检测40例样本中NUSAP1的表达情况,用lentivirus和siRNA干扰LN229细胞系中NUSAP1表达后,采用CCK-8法、流式细胞仪法检测其对细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响。结果NUSAP1在胶质瘤组表达量明显高于癫痫组（对照）。NUSAP1表达被干扰后。脑胶质细胞LN229功能降低。结论NUSAP1在脑胶质瘤中高表达,干扰其在LN229细胞株表达后,LN229增殖能力下降,细胞G2/M期停滞。提示NUSAP1可能成为一个新的胶质瘤治疗靶点。