简介:目的:了解护理人员高危药品的认知现状及影响因素。方法:采取方便抽样的方法抽取广东省4所三级甲等医院152名护理人员,通过问卷调查,了解其人口社会学特征及参加高危药品知识培训的现状,运用非条件Logistic回归探析护理人员高危药品知识水平的影响因素。结果:护理人员高危药品知识水平平均得分为(11.74±2.12)分;职称、是否通过医院的制度和规范获取高危药品知识、是否参加过相关培训和是否有必要参加培训是影响护理人员高危药品知识水平的主要影响因素。结论:职称较高的护理人员高危药品知识水平较高;医疗机构应该通过医院的规章制度和操作规范以及培训来增进护理人员高危药品知识与技能;加强对高危药品重要性的认识,有助于高危药品知识水平的提高。
简介:目的探讨Trolard静脉和Labbe静脉在体表的投影区及其临床意义。方法选择20具(40侧)经血管内灌注乳胶颜料的成人尸头,在尸头上标出外侧裂及中央沟的体表标志线,后在显微镜下观察Trolard静脉和Labbe静脉的形态、走行和回流位置,最后划定两支静脉的体表投影区。结果Trolard和Labbe静脉的形态、走行和回流位置存在较大变异,大多数走行于划定的Trolard静脉和Labbe静脉体表投影区。结论Trolard静脉和Labbe静脉的变异大,但其走行仍有规律可循,血肿穿刺时避开Trolard静脉和Labbe静脉区,可最大化避免静脉的损伤。
简介:糖原贮积病(glycogenstoragedisease,GSD)为糖原代谢障碍导致糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织器官中贮积所致的一组遗传代谢性疾病,根据酶缺陷不同,至少可分为12型,以GSD1型最常见,GSD1早期可继发显著的高脂血症,随年龄增长可能出现肾功能不全、高血压等远期并发症,这些均为动脉粥样硬化的危险因素,可能增加卒中风险。本文依据GSD1合并卒中的病例报告,探讨GSD1卒中发生的相关机制,目前主要有两种观点:其一认为GSD1患者是早期动脉粥样硬化、卒中的高危人群;其二认为GSD1有显著高脂血症而卒中发病率小,可能具有抗动脉粥样硬化机制,本文从以上两方面分别阐述。
简介:目的探讨神经影像学、电生理及症状学在起源于颞后-枕交界区癫痫患者术前评估中的价值。方法回顾性分析2010年1月至2012年12月清华大学玉泉医院神经外科五病区经颅内电极证实发作起源于颞后-枕交界区的7例癫痫患者,术后随访1年以上无发作,分析其头颅MRI、电生理及发作症状学特点及定侧、定位信息。结果(1)头颅MRI:3例患者致痫区同侧颞枕交界区、枕叶或颞顶枕交界区病灶,2例患者致痫区同侧海马硬化,2例阴性。(2)间歇期放电脑区:2例为致痫区同侧后头部,3例为累及额、颞及后头部等多脑区,其中致痫区同侧颞区著1例,致痫区同侧后头部著2例;2例为致痫区同侧半球弥漫性,颞区著1例,后头部著1例。(3)发作期脑电图:3例为致痫区同侧后头部起始;4例为弥漫性起始,致痫区同侧后头部著2例,致痫区同侧颞区著1例,同侧半球著1例。(4)发作症状学:6例患者视觉先兆,1例患者有头部先兆;5例患者有自动症发作,6例患者对侧肢体强直/强直-阵挛,其中4例患者既有自动症发作又有强直发作。结论与头颅MRI相比,间歇期VEEG、发作期VEEG及症状学提供了更多的定侧、定位信息,特别是症状学先兆及体征的定侧及定位信息更大。而头颅MRI在一定程度上可造成误导,往往出现致痫灶同侧颞叶内侧结构的信号异常。
简介:目的观察PPAR-γ对大鼠脊髓损伤后GFAP(胶质纤维酸性蛋白)及新生星形胶质细胞表达的影响。方法sD大鼠108只,分成损伤组、PPAR-1激动剂及拮抗剂治疗组。损伤后观察BBB评分、GFAP及新生星形胶质细胞的表达。结果激动剂治疗组BBB(BBB运动功能评分)及GFAP表达较损伤组GFAP的表达在1—2W时间点内表达增加(P〈0.05),拮抗剂治疗组GFAP的表达较脊髓损伤组GFAP的表达在1~4w时间点内表达减少(P〈0.05)。激动剂组新生星形胶质细胞在1~2W明显增加(P〈0.05),而拮抗剂治疗组表达明显减少(P〈0.05),有统计学差异。结论PPAR-γ激活后促进GFAP及星形胶质细胞的表达,起到神经保护作用。