简介:目的在构建虚拟现实解剖模型基础上,量化比较乙状窦后和乙状窦前入路微创显露颈静脉结节的显微解剖特征。方法15例(30侧)尸头行CT和MRI扫描,影像数据输入虚拟现实系统构建颅后窝三维解剖模型。在颅盖和颅底中选择骨性标志点模拟乙状窦后和乙状窦前入路微创路径,观察和测量两种手术路径中解剖结构显露情况,采用配对t检验进行比较分析。结果乙状窦后入路由横窦下方开颅,包含小脑半球和小脑前下动脉,到达颈静脉结节时,路径包含舌咽、迷走、副神经和岩下窦。乙状窦前入路由乳突磨除岩骨,经过颈静脉球下端和颈内静脉,到达颈静脉结节时,包含部分副神经。测量手术路径和后组脑神经体积:乙状窦后入路〉乙状窦前入路;路径中骨性结构和静脉体积:乙状窦前入路〉乙状窦后入路,差异均有统计学意义(P〈0.05)。乙状窦后入路中包含小脑半球体积为(2750.50±123.27)mm3、小脑前下动脉体积为(78.72±1.75)mm3,乙状窦前入路不包含上述结构。结论乙状窦后入路有利于显露后组脑神经,显露过程应注意保护小脑和小脑前下动脉。乙状窦前入路显露颈静脉结节时,受到磨除岩骨操作和保护静脉窦的限制,适于处理累及颈静脉孔的病变。
简介:目的改良枕下乙状窦后入路临床研究.方法采用单侧枕下乳突后小"∫”形皮肤切口,切除听神经瘤30例,并保留骨瓣.结果全部病例均采用小"∫”形切口,术后未见明显并发症.结论改良枕下乙状窦后入路是一种微创手术入路.
简介:目的探讨枕下乙状窦后入路锁孔手术治疗大型(≥3.0cm)听神经瘤的安全性和有效性,以及术中打开岩裂-桥脑裂的临床意义。方法回顾性分析2009年2月至2016年1月经枕下乙状窦后入路锁孔手术治疗31例大型听神经瘤的临床资料,术中均打开岩裂-桥脑裂。结果肿瘤全切除15例,近全切除11例,次全切除5例。29例面神经解剖保留,2例术中未能解剖保留,行面神经端-端吻合。术后面神经功能分级按H~B标准:Ⅱ级14例,Ⅲ级7例,Ⅳ级8例,Ⅵ级2例。术后并发呛咳4例及吞咽困难1例。31例术后随访3~69个月,平均30.5月;肿瘤无复发;术后半年后恢复至B级3例,C级5例,无改善11例,未能保留听力12例。结论枕下乙状窦后入路锁孔手术切口及小骨窗,利用小脑自然间隙,在不牵拉或少牵拉脑组织的情况下,达到手术操作所需的空间,降低脑组织、神经、血管的牵拉损伤风险,治疗大型听神经瘤效果良好。
简介:目的探讨左乙拉西坦(LEV)联合替莫唑胺(TMZ)作用于胶质瘤细胞的效果。方法采用细胞计数试剂(CCK-8)检测并计算左乙拉西坦单药或联合替莫唑胺对人胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)阳性细胞系(T98G、U138)、MGMT阴性细胞系(SKMG-4、U87)的抑制率和替莫唑胺的半抑制浓度(IC50)。结果LEV单药作用于胶质瘤细胞系,多表现出一定程度的肿瘤抑制作用,但达不到治疗作用,特别对U87的抑制作用更弱。LEV联合TMZ作用T98G、U138和SKMG-4后,TMZ的IC50均有不同程度下降(P〈0.05),但在U87上差异无统计学意义(P〉0.05)。结论左乙拉西坦可抑制胶质瘤细胞(MGMT阳性和阴性)增殖,并可增敏替莫唑胺对T98G、U138和SKMG-4的疗效,但对U87细胞没有增敏作用。
简介:目的探讨幕上下乙状窦前迷路后锁孔手术的可行性和手术入路。方法采用8具经10%甲醛溶液固定的尸体头颅标本,于耳后做一长度约7cm的“C”形头皮切口,上至耳郭上缘,下至耳屏间切迹水平,耳后距耳郭1cm。磨除部分乳突后联合颞部开颅.形成一3.5cm×3cm大小的骨窗,暴露并剪开乙状窦前和颞部硬脑膜,牵开颞叶和小脑半球.显微镜下观察所显露的解剖结构。结果通过调整显微镜角度,幕上下乙状窦前迷路后锁孔入路可显露同侧桥小脑角区、脑桥前区、脑桥侧方、小脑幕上区的结构。结论幕上下乙状窦前迷路后锁孔入路可很好地显露上述结构,应用现代显微外科技术,可在不磨除迷路的情况下进行岩斜区脑膜瘤、中小型听神经瘤、脑桥腹外侧肿瘤、基底动脉瘤等手术.
简介:目的评价拉莫三嗪治疗双相抑郁的疗效和安全性。方法将62例双相抑郁发作患者随机分为拉莫三嗪组31例,碳酸锂组31例。分别口服拉莫三嗪50~250mg/d,碳酸锂500-2000mg/d,疗程8周,分别于治疗前及治疗后2、4、8周末采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、临床总体印象-严重度量表(CGI—S)进行评定。结果治疗8周末,两组均取得较好的显效率及有效率,且拉莫三嗪组优于碳酸锂组;两组CGI较治疗前显著减少(P〈0.05),而两组间无统计学意义(P〉0.05)。两组HAMD评分与治疗前比较于治疗4周末始,均明显降低(P〈0.05);而且治疗8周末,拉莫三嗪组HAMD评分明显低于碳酸锂组(P〈0.05)。拉莫三嗪组不良反应较碳酸锂组少而轻。结论拉莫三嗪治疗双相抑郁有较好疗效,且安全性较好。
简介:目的用常规药物对比,观察加用依达拉奉治疗急性脑梗死的临床效果.方法71例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组.治疗组35例,对照组36例.对照组用常规治疗方法(低分子肝素、丹参、胞二磷胆碱等治疗),治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液30mg,静脉滴注,bid,2周后进行疗效评定.结果治疗组总有效率85.71%,显效率60.00%,其中基本痊愈8例,显著进步13例,进步9例,无变化4例,恶化0例,死亡数为1例;对照组总有效率58.33%,显效率38.09%,其中基本痊愈4例,显著进步10例,进步7例,无变化11例,恶化3例,死亡1例,两组间有显著性差异.治疗组有3例,对照组有2例谷丙转氨酶增高;治疗组有2例,对照组有1例肌肝增高,两组间统计学比较无显著性差异.结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效好、安全性高、方便应用,对急性脑梗死患者非常有益.
简介:目的探讨白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响和作用机制。方法采用四唑盐(MTT)比色实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度白藜芦醇作用24h、48h、72h后生存率的变化;细胞划痕试验和transwell侵袭试验检测白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析白藜芦醇对细胞基质金属蛋白酶(MMP)活性的改变。结果MTT法显示一定浓度的白藜芦醇可抑制U87细胞生长,并随着浓度的增加和作用时间的延长而明显增强(P〈0.05);与对照组比较,经白藜芦醇作用后U87细胞迁移和侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少。结论白藜芦醇可有效抑制胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与白藜芦醇降低细胞MMP-2活性相关。
简介:目的检测白藜芦醇治疗后脑创伤大鼠血清TNF-α和IL-1β的浓度变化,探讨白藜芦醇的脑保护作用。方法SD大鼠50只,随机分为对照组和治疗组,每组分伤后3h、12h、24h、48h、72h共5个时间点,各时间点每组动物5只。Feeney法自由落体致伤动物。治疗组给予白藜芦醇(50mg/kg体重)腹腔注射治疗,伤前1d治疗一次,伤后每天治疗一次;对照组同法给予等量生理盐水治疗。分别于伤后各时间点股静脉取血,静置分层后离心,取血清低温保存,放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。结果伤后治疗组TNF-α和IL-1β浓度比对照组明显降低。结论白藜芦醇可以降低伤后血清TNF-α和IL-1β浓度,对脑创伤有保护作用。
简介:目的探讨白藜芦醇(Res)抑制体外脑胶质瘤细胞系U87生长并诱导其凋亡,激活caspase-3的作用。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法绘制不同浓度Res作用6h、24h、48h后的细胞生长曲线.流式细胞仪AnnexinV-FITC和PI双染检测凋亡率,Hoechst33342荧光染色及透射电镜(TEM)观察细胞增殖改变;Western-blot分析caspase-3酶原的变化,半定量RT-PCR检测caspase-3mRNA水平的改变,比色法测定caspase-3的相对活性。结果Res明显抑制U87细胞的增殖(P〈0.01),呈浓度及时间依赖性反应;Res可诱导U87胶质瘤细胞凋亡并呈浓度依赖关系。用不同浓度Res处理U87细胞24h,随药物浓度增加,caspase-3酶原的蛋白水平减少,caspase-3mRNA水平增加(P〈0.01)。用200μmol/LRes分别处理细胞0.5、2、6、12、24h,caspase-3活性于2h开始升高.12h达高峰(P〈0.01);用不同浓度的Res处理细胞12h,caspase-3活性呈浓度依赖性的升高(P〈0.01)。结论Res明显抑制U87细胞生长并诱导其发生凋亡,凋亡过程中有caspase-3的激活。