简介：目的探讨神经影像学、电生理及症状学在起源于颞后-枕交界区癫痫患者术前评估中的价值。方法回顾性分析2010年1月至2012年12月清华大学玉泉医院神经外科五病区经颅内电极证实发作起源于颞后-枕交界区的7例癫痫患者,术后随访1年以上无发作,分析其头颅MRI、电生理及发作症状学特点及定侧、定位信息。结果（1）头颅MRI：3例患者致痫区同侧颞枕交界区、枕叶或颞顶枕交界区病灶,2例患者致痫区同侧海马硬化,2例阴性。（2）间歇期放电脑区：2例为致痫区同侧后头部,3例为累及额、颞及后头部等多脑区,其中致痫区同侧颞区著1例,致痫区同侧后头部著2例;2例为致痫区同侧半球弥漫性,颞区著1例,后头部著1例。（3）发作期脑电图：3例为致痫区同侧后头部起始;4例为弥漫性起始,致痫区同侧后头部著2例,致痫区同侧颞区著1例,同侧半球著1例。（4）发作症状学：6例患者视觉先兆,1例患者有头部先兆;5例患者有自动症发作,6例患者对侧肢体强直/强直-阵挛,其中4例患者既有自动症发作又有强直发作。结论与头颅MRI相比,间歇期VEEG、发作期VEEG及症状学提供了更多的定侧、定位信息,特别是症状学先兆及体征的定侧及定位信息更大。而头颅MRI在一定程度上可造成误导,往往出现致痫灶同侧颞叶内侧结构的信号异常。

简介：目的观察PPAR-γ对大鼠脊髓损伤后GFAP（胶质纤维酸性蛋白）及新生星形胶质细胞表达的影响。方法sD大鼠108只，分成损伤组、PPAR-1激动剂及拮抗剂治疗组。损伤后观察BBB评分、GFAP及新生星形胶质细胞的表达。结果激动剂治疗组BBB（BBB运动功能评分）及GFAP表达较损伤组GFAP的表达在1—2W时间点内表达增加（P〈0．05），拮抗剂治疗组GFAP的表达较脊髓损伤组GFAP的表达在1～4w时间点内表达减少（P〈0．05）。激动剂组新生星形胶质细胞在1～2W明显增加（P〈0．05），而拮抗剂治疗组表达明显减少（P〈0．05），有统计学差异。结论PPAR-γ激活后促进GFAP及星形胶质细胞的表达，起到神经保护作用。

简介：目前高级别胶质瘤的标准治疗方案是手术＋放疗＋化疗。治疗后MRIT1增强图像（T1WI）上可出现增强区域的扩大（假进展和坏死）或缩小（假反应）,这些治疗后影像学改变对治疗策略的选择和预后判断有影响。目前传统影像学方法不能区分治疗后改变和进展。所以引入了新的影像学方法：功能MRI、正电子发射计算机断层显像（PET）和单光子发射断层扫描（SPECT）等。

简介：卒中后抑郁为卒中常见并发症之一,不仅影响患者的精神及神经功能恢复,甚至增加患者的病死率、致残率,对患者的预后产生消极影响。卒中后抑郁与病变部位、病变程度等存在一定程度的相关性,但近年来研究证实脑小血管病变同样与卒中后抑郁的发生密切相关,随着人口老龄化的加剧,脑小血管病的发病率随之增加,它不仅是卒中后抑郁发生的危险因素,并且会加重卒中后抑郁的严重程度。本文对脑小血管病与卒中后抑郁的关系做一综述。

简介：在后颅窝乙状窦后入路开颅术中,尤其是铣刀铣开骨瓣过程中,颅骨关建钻孔位置的选取对横窦、乙状窦的保护至关重要。以往多采用颅骨表面解剖标记来确定关键孔的颅骨外表面的位置,常用的解剖标记包括星点、上项线、乳突后缘等[1]。应用最广泛的为星点,即枕乳缝、顶乳缝、人字缝的交点,此点被广泛认为是横窦乙状窦移行处的颅骨表面标记。

简介：目的探讨经后正中入路切除腰椎椎管内神经鞘瘤同时行腰椎动态稳定重建系统（Dynesys）置入对重建脊柱生理性稳定的作用。方法对采用后正中入路全椎板切除上腰椎椎管内神经鞘瘤的6例患者,术后应用腰椎Dynesys进行脊柱稳定性重建。结果神经鞘瘤均完整切除。术后1周、3个月、6个月时X线片复查示腰椎过伸、过屈位各椎体活动度良好,椎间隙等宽;内置物位置良好,无临近节段退变、脊柱失稳、椎体滑脱现象。结论对腰椎椎管内神经鞘瘤采用全椎板切除后置入Dynesys能够充分暴露肿瘤所在区域的视野,完整切除神经鞘瘤,有效避免损伤脊髓神经。Dynesys既能达到传统强直融合的脊柱稳定性,还能够有效重建生理性稳定,防止临近节段脊椎发生退变。

简介：目的探讨脑血流储备（CVR）与蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑缺血（DCI）的相关性。方法研究采用双盲法,对SAH患者进行CO2吸入试验,并用TCD测定试验前后的血流速度,根据公式计算CVR值。将患者分为CVR下降的病例组、CVR正常的病例组、CVR下降的对照组及CVR正常的对照组。结果对4组DCI发生率进行校正的卡方检验,有统计学意义,说明CVR下降可作为DCI发生的预测指标。结论对SAH患者进行CVR的评估可作为临床预测DCI发生的指标之一。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：目的探讨卒中后抑郁教学对提升血管神经病学研究生人文素养的成效。方法对首都医科大学附属北京天坛医院目前在读的血管神经病学研究生开展卒中后抑郁教育及关注卒中患者情感障碍活动,评价比较教育前后研究生人文素养。结果通过卒中后抑郁教学,血管神经病学研究生对卒中患者情感障碍关注增加,沟通能力提高、临床人际关系改善。结论对血管神经病学研究生进行卒中后抑郁教学,可以很好地提升研究生人文素养。