简介：目的探讨利用后纵裂-天幕入路切除松果体区胆脂瘤的疗效和实用性。方法回顾性分析10例松果体区胆脂瘤病人的临床资料。所有病人均经后纵裂-天幕入路行肿瘤切除手术。结果肿瘤全切8例，次全切除2例。术后随访10例，时间6个月，10例病人原有头痛缓解，2例原有视力模糊者恢复正常，2例复视消失。结论经后纵裂-天幕入路可以在切除胆脂瘤的同时最大程度地保护脑深部大静脉。避免对枕叶的过度牵拉。

简介：近年来由于交通事故伤和坠落伤以及自然灾害的加剧（地震、海啸、泥石流等），创伤性颅脑损伤已成为人类高致死率和高致残率的重要原因之一和当今威胁人类生命健康的重要疾患之一[1,2]。通过临床工作发现，在外伤中有相当一部分属颅脑损伤合并胸腹伤、四肢伤及休克。因此，颅脑损伤合并复合伤动物模型的制备对颅脑损伤相关研究具有重要意义。

简介：目的探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-18（IL-18）及基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的影响，观察其对颈动脉斑块的干预作用。方法144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组（n=72）和颈动脉易损斑块组（n=72），抽血检查后分别随机分为小剂量组36例（阿托伐他汀10mg／d，口服）和大剂量组36例（阿托伐他汀40mg／d，口服）。比较治疗前和治疗后4周血清hs—CRP、IL-18和MMP-7水平；观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内．中膜厚度（IMT值）、斑块面积及斑块回声变化。结果治疗前，在同一种性质斑块中，两治疗组（小剂量和大剂量组）间血清hs—CRP、IL-18和MMP-7水平比较，差异均无显著性（P均〉0．05）。对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较，无论是小剂量组还是大剂量组，三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组（均P〈0．05或P〈0．01）；在同性质斑块组中，无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗，治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降，但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组（P均〈0．01）。治疗6个月后，小剂量组IMT值及斑块面积稍下降，差异无显著性（P均〉0．05），而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降，两项指标均低于小剂量组，差异具有显著性（P均〈0．01）。治疗后，小剂量组斑块回声信号无明显改善，而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组，差异具有显著性（P〈0．01）。结论血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标；大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平，具有更强的抗炎作用，在一定程度上可逆转和稳定斑块。

简介：目的Essen卒中风险评估（ESRS）体系可准确评估非心源性缺血性脑卒中（IS）复发的风险。本研究立意于探索急性缺血性脑卒中的OCSP分型与ESRS之间的关系。方法①对连续纳入的非心源性Is患者行ESRS评估，将其分为低风险组（ESRS〈3分）和高风险组（ESRS≥3分）；②OCSP分型：完全前循环卒中（TACI），部分前循环卒中（PACI），腔隙性卒中（LACI）和后循环卒中（POCI）。比较不同ESRS分值组之间OCSP分型的构成。结果纳入的516例非心源性IS患者中低风险组93例（29．4％），高风险组223例（70．6％），动脉粥样硬化性脑梗死患者（AT）161例（50．9％）。PACI者143例（45．3％），LACI者99例（31．3％），POCI者43例（13．6％），TACI者31例（9．8％）。所有患者中，不同OCSP分型在不同ESRS分值组的构成分布在统计学上没有显著性差异（P=0．111）；不同OCSP分型在高低风险组间的构成分布在统计学上无显著性差异（P=0．397）。AT患者中，不同ESRS分值组的OCSP分型的分布也没有明显的统计学差异（P=0．817）；高、低风险组中的OCSP分型的分布无显著的差异（P=0．885）。结论本研究提示：①非心源性急性缺血性脑卒中的再发风险的大小与其发生的部位可能无关联；②AT的卒中发生部位与再发风险尚无明确的关联性，风险愈高，并不意味着某部位卒中病灶出现的概率就愈高。

简介：目的观察慢病毒介导shRNA沉默P卯℃基因表达对人生长激素型垂体腺瘤细胞生长的影响。方法原代培养人生长激素型垂体腺瘤细胞，分为正常对照组、阴性对照组和实验组。实验组构建PTTG-shRNA的慢病毒表达载体并转染肿瘤细胞。阴性对照组转染空慢病毒载体，正常对照组细胞不转染。流式细胞仪分析细胞转染效率，RT-PCR和Westernblot检测肿瘤细胞PTTGmRNA和蛋白的表达水平，MTT检测细胞增殖情况．流式细胞仪检测细胞周期变化。结果与正常对照组和阴性对照组比较，实验组细胞转染PTTG-shRNA慢病毒载体后，PTTGmRNA和蛋白表达显著下降（均P〈O．01），细胞生长显著变慢（均P〈O．05），G0／O1期细胞比例显著增高（均P〈O．05），凋亡率明显增加（均P〈0．05）。结论慢病毒介导shRNA沉默PTTG基因表达可显著抑制人生长激素型垂体腺瘤细胞的生长．为进一步研究垂体腺瘤的发病机制和肿瘤的基因治疗提供实验基础。