简介:中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.
简介:目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)及β(TNFβ)基因多态性与多发性硬化(MS)的相关性。方法采用序列特异性引物和聚合酶链式反应(PCR)、限制性内切酶酶切技术对60例MS患者(MS组)和110例健康者(对照组)的TNFα及β基因多态性进行分析。结果MS组TNFα-308等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异(P=0.04),且MS组等位基因A含量(3.3%)与对照组(11.8%)比较也有显著性差异(P=0.008);MS组TNFβ+252等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异(P=0.014),且MS组等位基因A含量(69.2%)与对照组(55.5%)比较也有显著性差异(P=0.014)。结论TNFα-308A等位基因的多态性与MS的发病有一定负相关,TNFβ+252A等位基因频率及TNFβ+252A/A基因分布频率与MS的发病有一定正相关。
简介:目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响,并探讨其作用机制.方法将75只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型.手术对照组麻醉后只行开颅手术,不作头颅打击;药物治疗组致伤后立即腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙;治疗对照组则立即腹腔内注射30mg/kg生理盐水.三组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量和大鼠TNF-α免疫组化反应阳性细胞表达进行检测.结果大鼠脑皮质中的TNF水平在伤后6h后较手术对照组升高显著(P<0.05),48h达高峰,96h降至基础水平.甲基强的松龙药物治疗组在伤后6~48hTNF活性较治疗对照组明显降低(P<0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中TNF表达升高.甲基强的松龙可通过抑制损伤后TNF表达,起到保护创伤神经元的作用.
简介:目的探讨Neurotrend-7脑组织氧代谢监测仪在神经外科的应用价值.方法对20例在全麻下行开颅术的患者术中持续进行脑组织氧代谢监测,观察12例颅脑损伤患者在血肿清除前后和8例动脉瘤夹闭术中临时阻断载瘤动脉时脑组织氧分压(PbtO2)、脑组织二氧化碳分压(PbtCO2)、脑组织pH值(pHbt)的变化.结果①12例颅脑损伤患者在血肿清除后,PbtO2、pHbt分别从(16±7)mmHg、6.99±0.12增加到(28±6)mmHg、7.11±0.09(P<0.05),PbtCO2从(59±6)mmHg下降到(46±5)mmHg(P<0.05);②载瘤动脉临时阻断后,PbtO2、pHbt分别从(24±6)mmHg、7.12±0.05下降到(13±4)mmHg、7.04±0.06(P<0.05),PbtCO2从(45±6)mmHg升高到(56±4)mmHg(P<0.05).结论脑组织氧代谢监测是一种安全、可靠的监测手段,能直接动态反映脑组织的病理生理变化,及时发现脑组织缺血缺氧,以指导治疗.
简介:目的评价体感诱发电位(SEP)联合诱发肌电图(EMG)监测在Chiari畸形并脊髓空洞显微手术中的保护作用.方法对23例Chiari畸形并脊髓空洞病人行术前、术中和术后SEP及EMG全程监测,术中随时将监测到的信息反馈给术者,据此及时调整操作.结果术中监测SEP以波幅较基准电位下降不超过50%,潜伏期延长不超过10%为安全范围;EMG以自发性肌电图无刺激性强直放电为安全范围.术后无严重并发症发生.结论Chiari畸形并脊髓空洞显微手术中行SEP和EMG全程监测,能及时反映脑干及脊髓功能的变化,提高操作安全性,减少并发症.