简介：

简介：目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组，采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型；伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点，各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）；重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05），各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著，且有各自的表达规律。

简介：为系统研究DHV在脑组织引起的病理变化随时间的发展变化规律,通过人工感染雏鸭DHV的方法建立DHV的疾病病理模型,运用常规病理技术、组织中自由基的测定等方法,探索DHV感染时间的发展,脑组织病变和感染时间之间的关联度以及组织生化指标和脑组织病变之间的关联度。结果显示,试验组雏鸭大脑于攻毒后不同时间内出现不同程度的病理变化,脑组织中NO、MDA含量随时间变化一致。试验得出：NO在雏鸭病毒性肝炎的发生、发展的过程中发挥了重要作用,可能是雏鸭出现神经症状和脑组织病变的重要原因之一。

简介：脑保护涉及的危重脑功能损伤主要包括下面几类：（1）脑缺血：心脏停博（cardiacarrests）和急性脑梗死；（2）脑出血：脑实质出血、蛛网膜下腔出血和脑室出血；（3）颅脑外伤。

简介：目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变，探讨脑组织的保护及全身性感染的防治。方法制作大鼠自由落体脑损伤模型，应用免疫组化及ELISA方法，在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量。结果伤后10d．损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加，CD8^＋／CD4^＋T淋巴细胞增多更显著，每高倍视野下两者比值约为300：270；而外周mL中T淋巴细胞增殖活性减弱，IFNγ活性下降、IL-10活性增高。结论颅脑损伤后，损伤灶局部细胞免疫明显增强，外周血中细胞免疫减弱，且发生功能转化，导致Ⅳ型超敏反应显著减弱。

简介：目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB（NF-κB）表达和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型，rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO（3000IU／kg）；伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h，损伤脑组织NF-κB表达明显升高，伤后24h达最高峰，随后其表达水平逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）；rhEPO治疗后，每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低（P〈0.05）。伤后3h，血清TNF-α水平也明显升高，伤后12h迅速达到最高峰，随后其水平逐渐下降；伤后3d，其水平又再次升高，随后又逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）。rhEPO治疗后，每个时间点血清TNF-α水平均明显降低（P〈0．05）。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用，而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应，发挥脑保护作用。

简介：摘要目的探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用及可能的机制。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型（CLP），给予丹参酮IIA（TanIIA）腹腔注射处理。分析治疗6-24h后脑组织TNF-α、IL-1β、MDA、SOD的水平、病理学变化、细胞凋亡率、促凋亡基因（Bax、Fas、P53和Caspase-3）和抑制凋亡基因（Bcl-2）的表达情况。结果①脓毒症大鼠中TNF-α和IL-1β水平显著升高（P<0.05），而丹参酮IIA可以抑制脓毒症大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β水平的升高（P<0.05）；②脓毒症大鼠中MDA水平明显升高（P<0.05），SOD水平显著降低（P<0.05）；丹参酮IIA干预后，MDA和SOD的异常水平显著改善（P<0.05）；③脓毒症组大鼠造模后6h脑组织已出现病理学的异常改变，细胞凋亡指数显著高于假手术组（P<0.05）；给予TanIIA处理之后，病理学的异常改变得到明显的改善，凋亡指数显著降低（P<0.05）④Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平下降（P<0.05）；P53、Bax、Fas和Caspases-3蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05）；丹参酮IIA干预可以使上述蛋白和mRNA的异常表达水平部分恢复（P<0.05）。结论丹参酮IIA具有改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用，可能机制是通过其抗炎（TNF-α、IL-1β）、抗氧化（MDA、SOD）的作用，并调控凋亡相关基因（Bcl-2、Bax、p53、Fas、Caspase-3）的表达来实现。

简介：神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例.天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificprotease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织.细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网.通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡.

简介：脑白质颅内分布范围不同,病变后导致临床表现有很大差异。脑室周围脑白质病变多呈帽状、细线状或月晕状。较小的帽状或点状可无症状,进展较慢;深部脑白质病变多呈点状、片状或大片融合状。其病变后进展迅速,可产生认知功能障碍、情感波动异常、步态不稳、小便失禁等多方面临床表现,为日常生活带来严重的社会经济和家庭问题。

简介：摘要目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织氧化应激的影响，并探明其潜在机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注模型。电针组选取百会穴、膈俞穴、肾俞穴进行针刺治疗，每天1次，连续治疗7 d。各组小鼠进行神经功能缺损评分，HE染色观察脑组织损伤情况，试剂盒检测脑匀浆液中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平，免疫组化法检测脑内Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap-1）、核因子E2相关因子（Nrf2）、抗氧化反应元件（ARE）蛋白的表达。结果电针治疗后，脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分与治疗前相比显著降低[（2.95±0.53）vs（1.43±0.39），P<0.05]，神经元病理损伤明显改善，与模型组相比ROS、MDA水平下降[（110.71±16.92）vs（67.91±10.31）,（11.06±2.33）vs（6.29±0.57）, P<0.05]，SOD、GSH水平上升[（18.27±3.14）vs（25.71±2.77）,（4.20±0.58）vs（6.27±0.81），P<0.05]，Keap-1阳性表达降低[（0.623±0.087）vs（0.504±0.056），P<0.05]，Nrf2和ARE阳性表达显著增加[（0.260±0.031）vs（0.571±0.066）,（0.384±0.039）vs（0.611±0.071）, P<0.05）。结论电针能通过激活Keap-1/Nrf2/ARE信号通路调节脑组织氧化应激因子水平，改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经损伤行为。

简介：摘要目的观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组，假手术组每组各12只，模型组、电针组每组各15只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量。结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05)；各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01)；电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05)。结论电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生，提高SOD活性，降低MDA的含量，从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用。

简介：目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组（n=6）;按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组（P〈0.01）,而外伤各亚组又明显高于假手术组（P〈0.01）。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。

简介：目的探讨复方牛磺酸制剂和耐力运动对大鼠游泳运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响。方法24只健康SD大鼠依体重层次随机分为安静对照组（A），力竭运动组（B），服用复方牛磺酸制剂＋力竭运动组（C），每组8只，采用递增负荷的跑台训练，共持续4w。测定大鼠力竭运动时间、血乳酸、血尿素氮、脑组织MDA含量及SOD的活性。结果与B组相比较，C组的力竭运动时间有明显延长趋势（P〈0．05）；补充复方牛磺酸制剂的C组可显著提高其SOD活性（P〈0.05）；降低其MDA含量（P〈0.05）。结论补充复方牛磺酸制剂能提高机体的运动能力，对大鼠脑组织具有保护作用。

简介：摘要目的新生儿生后72 h很内的过渡变化越来越受到关注。生后72 h内的近红外光谱(NIRS)监测局部脑氧合证实：局部脑氧合水平低与脑损伤风险增加、住院时间延长、病死率增加及神经系统预后不良有关。局部脑氧合依赖于氧的运输和消耗，而氧的运输依赖于动脉血氧饱和度(SpO2)、血红蛋白含量和脑血流灌注。脑内大动脉阻力指数(RI)是多普勒超声测量脑灌注的一个常用参数。我们旨在研究34周龄早产儿生后24 h内大脑前动脉阻力指数与局部脑氧合的相关性。方法这项单中心前瞻性随机对照研究于2013年10月至2016年12月在格拉茨医科大学新生儿科进行。采集产前病史并记录每个新生儿的相关数据(如胎龄、出生体重)。测定生后6 h内局部脑氧合，监测SpO2和心率(HR)，所有测量均连续进行24 h。在24 h的近红外光谱测量中，新生儿专家采用头颅超声检测脑结构和潜在脑损伤情况，并用脑多普勒超声测量大脑前动脉的RI。结果本研究共纳入80例早产儿，平均胎龄为(32.7±1.9)周，出生体重为(1 845±485)g。平均局部脑组织氧合为(69.4±9.5)%，RI为(0.74±0.10)，SpO2为(95.8±2.6)%，HR为(142±12)次/min。RI和局部脑氧合之间存在显著负相关(P＝0.000 1/ρ＝-0.438)。RI和SpO2(P＝0.336/ρ＝-0.120)、RI和HR(P＝0.372/ρ＝-0.113)之间无显著相关性。结论早产儿生后24 h内的大脑前动脉RI与局部脑氧合之间存在相关性，RI升高与早产儿脑组织氧合降低有关。

简介：摘要1例52岁男性患者为保健口服自行购买的益脑宁片（3片/次，3次/d）。服药第18天患者出现全身皮肤及巩膜黄染、尿液变黄，第24天出现乏力、纳差。实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）1 132 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）953 U/L，总胆红素（TBil）80.0 μmol/L，直接胆红素（DBil）73.4 μmol/L，碱性磷酸酶（ALP）203 U/L，γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）155 U/L。考虑为益脑宁片引起的急性肝损伤。停用该药并给予保肝及退黄治疗。停药第8天，ALT 192 U/L，AST 158 U/L，TBil 51.0 μmol/L，DBil 39.9 μmol/L，ALP 178 U/L, γ-GT 149 U/L，患者食欲恢复，皮肤及巩膜黄染明显好转。停药第13天，患者皮肤、巩膜黄染消除，ALT 56 U/L，AST 62 U/L，TBil 30.7 μmol/L，DBil 22.4 μmol/L，ALP 164 U/L，γ-GT 142 U/L。随访6个月，患者肝功能未见异常。

简介：2000年，Burmester在Nature上首次报道在人和小鼠脑内存在一类新的携氧蛋白——脑红蛋白（neuroglobin，NGB）。而今NGB已成为神经科学研究的热点。尤其在基因序列、定位和蛋白结构及其生理功能研究方面都取得了一定的成果。

简介：摘要目的探讨高压氧(HBO)处理对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织小胶质细胞极化的影响。方法选取8周龄SD大鼠168只，采用随机数字表法分为假手术(SH)组、假手术+HBO(SH+HBO)组，颅脑损伤(TBI)组，颅脑损伤+HBO(TBI+HBO)组，每组42只。建立TBI大鼠模型和假手术大鼠模型，每组观察时间为1、6、12、24 h及3、7、14 d，SH+HBO组和TBI+HBO组予以HBO处理。采用改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评价TBI大鼠神经功能恢复情况。将大鼠断头取损伤周围脑组织，Western blotting实验检测损伤脑组织中小胶质细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和类几丁质酶3样分子3(YM1)蛋白的表达水平；ELISA法检测大鼠损伤脑组织中IL-6和IL-10的表达水平。结果与TBI组比较，TBI+HBO组大鼠mNSS在损伤后7、14 d明显降低(P<0.05)。与SH组、SH+HBO组比较，TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后24 h、72 h和7 d脑组织中iNOS蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)；与TBI组比较，TBI+HBO组大鼠在TBI后72 h和7 d脑组织中iNOS蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。与SH组、SH+HBO组比较，TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后6、12、24、72 h脑组织中YM1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)；与TBI组比较，TBI+HBO组大鼠在TBI后12、24 h脑组织中YM1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。与SH组、SH+HBO组比较，TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后脑组织中IL-6的表达水平明显升高(P<0.05)；与TBI组比较，TBI+HBO组大鼠在TBI后24 h、72 h和7 d脑组织中IL-6的表达水平明显降低。与SH组、SH+HBO组比较，TBI组和TBI+HBO组大鼠在TBI后脑组织中IL-10的表达水平明显升高(P<0.05)；与TBI组比较，TBI+HBO组大鼠在TBI后24、72 h脑组织中IL-10的表达水平明显升高(P<0.05)。结论HBO处理可有效改善TBI大鼠损伤区域的缺血缺氧状态，促进血脑屏障的修复，有利于M2型小胶质细胞的募集，促使小胶质细胞在颅脑损伤早期从M1型向M2型极化。

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：软组织损伤是体育运动和比赛中常见的创伤之一。它主要包括关节韧带、肌肉、肌腱、椎间盘等无裂口的损伤,故称闭合性软组织损伤。往往因受伤后治疗不当,而使局部产生瘢痕和粘连,引起功能障碍。轻者肿胀无力,重者出现关节僵硬,运动功能受限等后遗症。实践证明,采取下列处理软组织损伤的方法效果较好。一、损伤早期(一般指12～24小时内)。是指局部组织受到破坏,造成皮下组织和毛细血管等撕裂,引起组织内血肿等症状。这时,应立即冷敷,使毛细血管收缩,避免血肿出现。如果条件允许,可用冰块、冰袋等放于受伤部位;条件不允许时,可就近用自来水冲

简介：骨组织损伤是常见的拔牙术中并发症。一旦发生,不仅会造成患者术后疼痛、肿胀,还会影响后期修复。本文就骨组织损伤的原因、临床表现、处理原则及预防方法进行探讨,从而为临床工作者在拔牙术中降低该并发症的发生率提供帮助。