简介：目的观察外胚间充质干细胞（EMSCs）在大鼠胶质瘤模型中枢神经系统（CNS）内的分化方向。方法将大鼠c6胶质瘤细胞系微量注射入12只SD大鼠（4～6周龄）右侧纹状体内，建立大鼠胶质瘤模型；C6细胞移植后2d，Hoechst33342标记EMSCs移植到SD大鼠双侧纹状体内。EMSCs移植后7d行全脑组织冰冻切片，免疫荧光染色观察细胞表面标记OX-42（CD11b/CD11a）的表达，荧光显微镜下观察标记效果。结果SD大鼠全脑组织切片观察证实12只大鼠脑胶质瘤模型建立成功；Hoechst33342标记EMSCs阳性率达95％以上；荧光显微镜镜下观察显示注射人大鼠体内的EMSCs经过7d后大部分细胞都保持存活状态。同时有V6细胞和EMSCs存在的时候，C6细胞周围存在大量OX-42阳性细胞；而只有c6细胞或只有EMSCs时，OX-42阳性的细胞数量非常少。另外，远离c6细胞的EMSCs具有向c6细胞迁移的特性。结论在SD大鼠胶质瘤模型纹状体内中，EMSCs大多数被C6细胞诱导成为具有吞噬和抗原提呈功能的小胶质细胞。

简介：目的探讨室管膜下巨细胞型星形细胞瘤（SEGA）的临床特点、影像学表现、治疗方法及预后。方法回顾性分析12例经病理证实的SEGA病人的临床资料，其中经胼胝体人路8例，经额叶皮质人路4例。结果肿瘤均获全切除；本组无围手术期并发症，无死亡病例；术后均未行放化疗。随访9～112个月，无肿瘤复发，平均KPS评分为85分。结论SEGA是一种少见的神经上皮良性肿瘤，多与结节性硬化综合征并发；易发生于男性儿童，以侧脑室多见，影像学表现具有相对特异性，肿瘤全切除后预后良好。

简介：目的从U251细胞系中分离脑肿瘤干细胞并以其为移植物建立动物模型。方法应用悬浮培养法获得脑肿瘤干细胞,用免疫磁珠分选法分离CD133阳性和阴性细胞;将上述3种细胞植入裸鼠颅内。取移植组织切片观察及进行再培养。结果免疫磁珠分离技术可获得CD133阳性细胞。悬浮培养法所得的细胞和CD133阳性及阴性细胞进行裸鼠原位移植的成瘤率分别为71.4%、80%和0%。结论U251细胞系中存在脑肿瘤干细胞。裸鼠颅内注射移植脑肿瘤干细胞能够建立肿瘤模型。

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：目的探讨颅内脑膜血管周细胞瘤（M—HPC）的诊断及其治疗经验。方法回顾性总结分析2000年1月至2011年1月收治的18例颅内M—HPC患者的临床资料，并结合文献进行复习。结果18例均行开颅手术治疗和放射治疗，其中肿瘤全切除12例，大部分切除4例，部分切除2例。术后随访3-130个月，5例（肿瘤全切除1例，大部分切除2例，部分切除2例）肿瘤复发，平均复发时间为56个月，其中1例出现椎管内转移。结论M—HPC影像学表现缺乏特征性，其确诊依赖于术后病理检查结果；显微手术以及术后放射治疗是其主要的治疗方法。

简介：目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、早期癌基因表达产物（c-fos）荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）分析神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）是一类来源于中枢神经系统的干细胞，具有自我更新能力及分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的潜能，为中枢神经系统损伤和退行性疾病的治疗提供了新的治疗选择。但如何让NSCs在复杂的信号网络调控中实现有序的增殖、分化，修复受损的神经组织，目前研究还未完全清楚。本文对涉及NSCs增殖和分化相关信号通路的最新进展做一综述。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）是血管内皮细胞的前体细胞，它既参与胚胎时期的血管发育、形成，也对出生后的成体血管起到新生、修复、重建等极其重要的作用。随着转化医学（translationalmedicine）理念的提出与深入，越来越多的学者将EPCs及其生物学特性引入到缺血性脑血管病的基础与临床研究中。本文就近几年血管EPCs在缺血性脑血管病中的转化研究做一简要综述。

简介：目的研究RNA干扰下调核因子E2相关因子2（Nrf2）对U251细胞自噬的影响.方法建立RNA干扰下调Nrf2表达的U251细胞系并在瞬时转染48h后,电镜观察细胞自噬相关结构的形态,Westernblot法、吖啶橙染色流式细胞术定量分析自噬水平的改变.结果与对照组相比,Si-Nrf2组Nrf2的蛋白水平明显下降（P＜0.001）,自噬泡结构增多,微管相关蛋白1轻链蛋白3BII型（LC3B-Ⅱ）的蛋白水平明显升高（P＜0.001）,酸性囊泡数量明显增多（P＜0.05）.结论RNA干扰下调Nrf2可以显著增强U251细胞的自噬水平.

简介：目的分析发笑性癫痫发作患者的临床特点,以确定癫痫病灶位置,为手术治疗提供参考.方法回顾性分析本院就诊10例发笑癫痫发作患者的临床特点,包括发作的特点、影像学的特征以及手术治疗结果等.结果10例患者均接受手术治疗,其中8例完成分期颅内电极埋置.术后8例达到EngleⅠ级缓解,1为Ⅱ级,另外1例术后发作无明显改变.结论非下丘脑病损所致发笑样癫痫发作者若不伴有情感症状出现,病灶多在额叶,并以辅助运动区为常见,伴有情感症状者多定位于颞叶.同时,发笑症状在发作过程的早期或者单独出现者定位很可能位于右侧大脑半球,反之,在晚期出现应考虑在左侧大脑半球的定位.

简介：目的系统评价神经内镜辅助视神经管减压术治疗外伤性视神经病变（TON）的临床疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane临床试验数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普数据库（VIP）、中国期刊网全文数据库（CNKI）、万方数据库等，纳人所有关于神经内镜辅助视神经管减压术治疗TON患者的随机对照研究及临床对照研究。使用Cochrane系统评价员手册（版本5．0．1）评定所有纳入研究的质量，并用RevMan5．1软件对收集的数据进行Meta分析。结果最终纳入12个符合标准的研究，共1176例患者。Meta分析结果显示：①对于提高患者的视力恢复程度，神经内镜组明显优于激素治疗组（OR=1．83；95％可信区间：1．09～3．06；P〈0．05）；②对于提高患者视力恢复程度，神经内镜组与经颅视神经管减压术组比较，差异无统计学差异（OR=0．71；95％可信区间：0．47～1．06；P〉0．05）。结论神经内镜辅助经鼻视神经管减压术治疗TON的临床疗效优于传统激素治疗。虽然神经内镜组与开颅手术视神经管减压术组比较，对视力恢复的有效率无统计学差异，但其具有创伤更小、恢复更快、手术时间更短、并发症更少等优点。

简介：目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷（VM-26）敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞，作为实验组；转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组，未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较，实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P〈0．01）。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量（IC50）为（6．46±0．42）μg／ml，阴性对照组为（1．16±0．25）μg／ml，空白对照组为（1．15±0．22）μg／ml，实验组与两对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达，能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。

简介：卒中位列全球人口全因死亡率的第4位，尤其在低、中等收入国家，其发病率仍在不断地升高，其中以动脉粥样硬化为基础的缺血性卒中发病率具有逐年增多的趋势。动脉粥样硬化实质上是一种由数十种炎性因子介导的炎症免疫反应，其发生、发展及预后均与炎症反应密切相关。因此，调节炎症反应过程、以炎性因子为靶向的治疗策略研究前景广阔、进展迅速。

简介：目的探讨社区脑卒中筛查的意义。方法对1091例北京市户籍社区居民，通过填写调查问卷、体格检查、颈动脉彩超检查的方法，对筛查的结果进行分析。结果前四位可变的危险因素为肥胖、高血压、血脂异常和糖尿病，此四种危险因素人数占总人数的百分比分别为62．0％、45．7％、28．7％和17．3％。吸烟（10．6％）、饮酒（12．6％）等不良生活方式也占较大比例。在1091例参与者中，颈动脉彩超结果显示455例（41．7％）内膜中层增厚、326例（29．9％）单发斑块、324例（29．7％）多发斑块和90例（8．2％）颈动脉狭窄。结论①社区脑卒中筛查能够了解本辖区人群的脑卒中危险因素暴露隋况，为高危人群制定相应的干预措施提供了依据。②填写调查问卷、体格检查和进行颈动脉彩超检查这种社区筛查的方法是筛检脑卒中高危人群可行有效的方法，对社区脑卒中的防控有指导意义。

简介：疼痛不仅可以是疾病的一种症状，其实有些疼痛本身就是一种疾病，例如中枢性疼痛、幻肢痛等神经病理性疼痛，一直是临床上的治疗难题，严重影响病人的生活质量和健康状况。随着我国社会进步和经济发展，疼痛治疗也越来越受到重视，目前迫切需要安全有效的治疗方法来消除疼痛。国际上早在100多年前，疼痛就已经纳入神经外科的诊疗,

简介：目的在动脉-动脉栓塞性缺血性卒中患者中，探讨晨峰高血压与颈动脉溃疡斑块的相关性。方法连续入组120例经中国缺血性卒中亚型（OhineseIschemicStrokeSubciassifical；ion，CISS）分型诊断为动脉-动脉栓塞性缺血性卒中患者，利用24h动态血压监测以及颈动脉彩超分别监测晨峰血压及颈动脉溃疡斑块。利用Logistic回归模型，研究晨峰血压与颈动脉溃疡斑块的相关性。结果120例缺血性卒中患者的平均年龄为（62．6±12．8）岁，女性占56．8％。晨峰高血压组（n=48）溃疡斑块的检出率与无晨峰高血压组（n=72）相比，差异无显著性（51．5％vs30．6％，P=0．84）。进一步将溃疡斑块按照检出部位（出现在卒中病灶同侧颈动脉或对侧颈动脉）进行分类发现，晨峰高血压组病灶同侧溃疡斑块的检出率明显高于无晨峰高血压组（27．1％vs19．4％，P=0．008）。多因素分析的结果显示，在调整了年龄、性别之后，晨峰高血压与病灶同侧溃疡血块的相关性具有统计学意义[优势比（oddsratio，OR）：1．42；95％可信区间（confidenceinterval，CI）：1．09-4．22）]；进一步校正其他危险因素之后，两者相关性仍存在（OR1．23；95％CI1．02-3．46）。结论在动脉-动脉栓塞性缺血性卒中患者中，晨峰高血压与卒中病灶同侧颈动脉溃疡疵块的检出率具有相关性，提示过高的晨峰血压可能是颈动脉溃疡斑块脱落导致动脉-动脉栓塞型缺血性卒中发病的危险因素。

简介：目的分析多脑叶离断手术治疗顽固性癫痫的预后及神经功能障碍.方法回顾性分析本院收治的8例多脑叶离断病人临床资料,所有患者均为广泛半球病变,且保留一定的肢体感觉运动等中央区功能,手术方式均为保留中央区的多脑叶离断.随访内容包括发作症状,术后肢体肌力肌张力.结果至随访结束,按Engel分级：Ⅰ级4例,Ⅱ级3例,Ⅲ级l例.肢体功能障碍轻微.结论多脑叶离断手术可很好的控制半球病变引起的顽固性癫痫发作,是不适合半球切除或功能半球切除术病例的一个不错选择.

简介：Necdin是黑素瘤相关抗原家族Ⅱ成员之一，主要表达于成熟神经元的细胞核。Necdin作为一种生长抑制蛋白，通过与多种胞核及胞浆中的细胞因子结合，调控细胞周期、细胞分化及细胞凋亡过程。人类Necdin基因位于Prede—Willi综合征（PWS）的基因缺失区，可能与PWS的一些症状有关。Necdin缺失的小鼠表现出运动缺陷，可能参与了神经退行性改变。本文就Necdin的对神经系统的影响做一综述。

简介：外伤性脑脊液鼻漏是颅脑损伤的合并症之一，属于开放性颅脑损伤范畴。脑脊液（cerebrospinalfluid，CSF）经颅底（颅前、中或后窝）或其他部位骨质缺损、破裂或变薄处，由鼻腔流出，

简介：高血压脑出血后形成张力性血肿的病例并不多见，但是随着CT及MRI在临床上的应用，近年文献报道也逐渐增多，我科自2008年2月～2011年7月采用立体定向血肿穿刺抽吸引流治疗10例高血压脑出血张力性血肿患者，疗效满意，现汇报如下。