简介：目的探讨重症肌无力（MG）患者血清Titin抗体及乙酰胆碱受体（AchR）抗体的检测意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对81例MG患者和80例对照组成员进行Titin和AchR抗体的检测。结果Titin抗体对MG具有特异性，它在合并胸腺瘤的MG（MGT）、晚发型MG患者中有较高的阳性率（分别为80％、69.4％）和抗体水平，明显高于早发型MG患者的阳性率（25％）和抗体水平，差异均有统计学意义（P〈0．05）。而早发型MG患者中AchR抗体阳性率比晚发型MG患者明显增高，并且早发型MG患者的AchR抗体水平也明显高于晚发型MG和MGT患者，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论两种抗体检测为MG诊断和病因学研究提供了重要证据，联合检测可以提高MG诊断的灵敏度。

简介：目的观察IgG-ACA与重症肌无力患者的关系.方法应用酶联免疫吸附法,测定了94例重症肌无力(MG)患者和40例健康对照者血清中抗心磷脂抗体水平,(IgM-ACA和IgG-ACA).结果94例MG患者及40例健康对照者血清中IgM-ACA均为阴性;94例MG患者中30例IgG-ACA阳性(30/94,31.9%),40例健康对照者中仅2例阳性(2/40,5%),二者差异有非常显著性(P＜0.01).血清IgG-ACA水平与患者的年龄、性别、病型均无关(P＞0.05),而与胸腺病理密切相关(P＜0.01).30例胸腺瘤患者中,14例阳性(14/30,46.7%),64例不伴胸腺瘤的MG患者中,16例阳性(16/64,25%),二者相比,差异有非常显著性(P＜0.01).IgG-ACA阳性患者中,1/3滴度较高(至少为正常值的2倍).结论通过对IgG-ACA的测定,不仅对MG是否合并胸腺瘤起初步筛选作用,而且是MG患者并发凝血机制方面异常的一个警惕性标志.

简介：目的探讨抽动秽语综合征（TS）患者疾病过程中免疫损伤的相关机制。方法应用抗脑抗体（ABAb）、抗核抗体（ANA）、可溶性白介素-6受体（sIL-6R）及可溶性gp130（sgp130）的ELISA方法商品试剂盒，检测患者和正常人血清中sIL-6R、sgpl30及相应抗体的含量。结果TS组血清sIL-6R、sgp130含量显著高于正常对照组（44．078±15．777）：（30．290±9．048），P〈0．01；（69．032±24．604）：（47．309±14．137），P〈0．01）；TS患儿血清ABAb、ANA检出率显著高于对照组（66．7％：3．6％，P〈0．01；53．3％：25％，P〈0．05）。且ABAb水平与sgpl30负相关（r=-0．451，P=0．046）。结论在TS患者血清中sIL-6R、sgp130水平显著增高表明依赖IL-6信号传导的生理功能上调和反馈抑制的网络机制启动；自身免疫相关的损伤机制参与了疾病发生发展的病理生理过程。

简介：髓外硬膜下结核瘤被认为是结核性脑膜炎的一种罕见的并发症,它可以在抗结核治疗过程中出现[1],并可造成严重的神经功能障碍,我们近日手术治疗一例髓外硬膜下结核瘤的病人,特报道如下。1病例患者,女,21岁,因右下肢麻木无力3月,

简介：患者,男性,16岁,无明显诱因出现右面部、右上肢麻木20余天入院.查体:神志清楚.右侧颜面部触觉减退,痛觉过敏.右侧上下肢痛觉过敏,触觉减弱.深感觉双侧对称.四肢肌力均为5级.各深肌腱反射对称,双侧病理征阳性.CT示:左侧丘脑区类圆形结节影,混杂密度,周围水肿明显(图1).MRI示:左侧丘脑区占位,大小3.0cm×3.2cm×3.0cm,等T1长T2信号,且信号不均匀,周围可见水肿带环绕,增强扫描肿块明显强化,不均匀(图2-4).胸部X线提示:双上肺斑点及条索状致密影,界限欠清,考虑肺结核.

简介：女性,22岁,因腰腹部疼痛8个月,不能行走10d入院.患者8月前因不明原因出现腰部隐痛,继而发生右下腹部疼痛,无恶心呕吐,腹胀腹泻,在当地医院行"阑尾切除术"后腹痛缓解,但腰痛逐渐加重,服中、西药无明显好转.入院10d前出现双下肢不能行走,以右脚为甚;早上较重,稍活动后缓解;无麻木抽搐,无结核病史.检查:腹股沟以下浅感觉减退,双下肢肌力下降,腱反射亢进,双侧病理征阳性.

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：目的抗心磷脂抗体与缺血性脑血管疾病关系密切,本实验研究的目的在于探讨抗心磷脂抗体与中青年缺血性脑血管病的关系.方法本文以酶联免疫吸附法(ELISA)对76例脑梗死患者(＜50岁39例,≥50岁37例),25例非缺血性脑血管疾病患者及15例正常人的血清抗心磷脂抗体(ACL抗体)进行测定.结果＜50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率为359%,≥50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率16.2%,＜50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率明显高于对照组7.5%(P＜0.05).并且＜50岁脑梗死患者的ACL抗体阳性率高于≥50岁脑梗死患者(P＜0.05).≥50岁脑梗死患者ACL抗体阳性率与对照组无显著差异.说明临床上无任何自身免疫疾病中青年脑梗死患者与ACL抗体更密切相关.结论本实验提示:ACL抗体是中青年脑血管疾病的重要危险因素,对中青年脑梗死患者应积极检测ACL抗体,提示除常规脑梗死治疗外,加入免疫抑制剂、血浆置换治疗有一定的积极意义.ACL抗体的检测为中青年脑血管病的一级预防提供可靠依据.

简介：抗心磷脂抗体是抗磷脂抗体综合征的标志性抗体,与血栓形成和缺血性卒中密切相关.与抗磷脂抗体阴性的脑梗死患者相比,抗磷脂抗体阳性相关的脑梗死患者以青年女性居多,梗死部位多为多灶性,更容易复发,而且血管内膜内的斑块多为低回声斑块.抗心磷脂抗体与血脂、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子水平均有一定相关性,并且抗心磷脂抗体滴度升高可能与患者自身免疫因素相关.在治疗上应以抗凝为主.

简介：目的：探讨不同牛津郡社区卒中项目（OCSP）亚型急性脑梗死患者血清Fractalkine（FKN）浓度的变化。方法：45例急性脑梗死患者按OCSP分型分为完全前循环梗死（TACI）组、部分前循环梗死（PACI）组、后循环梗死（POCI）组和腔隙性梗死（LACI）组。采用酶联免疫吸附法检测发病1～3d、7d、14d和28d时血清FKN浓度，比较各组间的差异。分析FKN浓度与相应时间点美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和3个月时Barthel指数（BI）的相关性。结果：各种亚型急性脑梗死患者血清FKN浓度均升高，TACI组最为显著；在不同时间点，血清FKN浓度变化大致为TACI〉PACI〉LACI〉POCI，与相应时间点NIHSS评分呈正相关，与3个月时BI呈负相关。结论：血清FKN浓度的变化可能提示急性脑梗死各OCSP亚型患者炎症损伤的差异，并影响神经功能缺损程度和患者3个月时的转归。

简介：目的测定脑梗死及脑出血疾病血清NO含量并探讨它们的关系.方法采用硝酸还原酶法分别测定35例脑梗死病人,35例脑出血病人及35例正常人血清中NO的含量,以探讨三者之关的关系.结果显示脑梗死组血清中NO含量为(144.0±22.9)μmol/L,脑出血组血清中NO含量为(138.0±24.6)μmol/L,正常人组血清中NO含量为(768±8.9)μmol/L.本实验所测定样本均数间比较应用t检验进行统计学处理后得出:P1(脑梗死组与正常对照组)＜0.01,P2(脑出血组与正常对照组)＜0.01,P3(脑梗死组与脑出血组)=0.611.结论脑血管疾病(脑梗死及脑出血)患者发病后NO即迅速升高;二者血清中NO含量与正常人血清中NO含量比较有极显著差异,而二者之间比较并无显著差异.这是由于发病后二者由于不同原因导致脑细胞缺血,导致谷氨酸(Glu)释放增加,使N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激活,Ca++通路开放,大量Ca++内流并与钙调素(CaM)结合,激活NO合成酶(NOS),其中iNOS的激活无需Ca++,生成大量的NO.它在脑梗死疾病早期起到保护作用,而在脑出血疾病及脑梗死疾病后期产生毒性作用.

简介：患者,男性,25岁,农民,未婚,因头部外伤1月,头痛1周,于2004年3月28日入院.当时头部碰伤未就医,一周前出现左侧头痛,伴呕吐及右手1～3指麻木.过去史无特殊.入院检查营养中等,神志清醒,头部无伤痕,颈软,神经反射及感觉正常,心肺及腹腔脏器无特殊.入院诊断:左顶叶脑挫伤;脑胶质瘤待排.入院后体温、血压、白细胞正常,肝脾淋巴结不肿大.PRP(-),抗HⅣ(-),HBsAg(-),HBcAg(-).胸片:双肺微小砂粒状高密度阴影,考虑肺泡微石症的可能.CT示左顶叶脑挫伤.MRI见双顶叶多发性大小不等、形态不规则的病灶,0.5cm×0.5cm至2.3cm×0.7cm大,T2WI高信号,T1WI低信号.增强扫描可见多发性斑片状和结节状强化灶,周围见水肿带围绕(未见强化),中线居中,脑室正常,拟多发性转移瘤.

简介：青年缺血性卒中发病率呈明显上升趋势，其病因和危险因素与中老年卒中有所不同。本文介绍1例伴抗磷脂抗体综合征的青年反复缺血性卒中。

简介：目的探讨脂蛋白（a）（Lp（a））是否为缺血性卒中的危险因素，以及Lp（a）水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系。方法将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验．TOAST）分型标准分为心源性脑栓塞（CE）、大动脉粥样硬化性卒中（LAA）、小动脉卒中（SAA）、其他原因引发的缺血性卒中（SOE）和原因不明的缺血性卒中（SUE）。以同期入院的非脑卒中患者（经头颅CT或磁共振排除）作为对照组。病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血，测定Lp（a）及其他各项血脂指标，并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度，分析Lp（a）与卒中类型及NIHSS评分之间的关系。结果缺血性脑卒中组Lp（a）浓度及异常率均高于对照组（P〈0．05），Lp（a）进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程Lp（a）水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性（P〉0．05）。结论高浓度Lp（a）可能参与了缺血性脑卒中的发生，并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素，但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关。

简介：目的探讨脑梗死患者血清中CPK、LDH含量的变化及其与脑梗死的关系.方法采用Monarch2000全自动生化分析仪,对脑梗死患者分别于急性期(发病后第3天)和恢复期(发病后第14天)的清晨空腹抽取肘静脉血进行检测.结果脑梗死患者急性期血清中CPK、LDH水平高于恢复期(P＜0.05),脑叶梗死的LDH水平高于基底节梗死(P＜0.05),随着梗死体积的增加血清酶水平也升高.结论测定血清CPK、LDH可在一定程度上反映脑损害的程度,对脑梗死的治疗和预后有一定指导意义.

简介：尽管数十年来人们从未放松过对结核病的预防和治疗,但是由于艾滋病的流行、人口的全球性流动以及耐药结核菌的出现,使得结核病疫情的控制面临新的挑战.而中枢神经系统结核病由于解剖结构的特点往往给诊断和治疗带来很大的困难,进而导致严重后果.结核性脑膜炎是最常见的中枢神经系统结核病,占神经系统各部位结核病的70%左右,其发病率是结核疫情严重性的指征之一,因此重视结核性脑膜炎的诊断和治疗是结核病疫情控制中的重要任务.

简介：目的研究重组人促红细胞生成素（recombinanthumanerythropoietin，r—huEPO）对颅脑创伤患者血清神经元特异性烯醇化酶（neuron—specificenolase，NSE）表达的影响，评价其神经保护作用。方法纳入住院治疗的颅脑创伤患者32例，随机分配到对照组与治疗组，治疗组于规定时间皮下注射r—huEPO。对照组不予r—huEPO处理，其他治疗两组相同。比较治疗后两组患者GCS评分、颅内压及脑水肿变化情况；两组均在研究时间静脉采血，利用双抗体夹心酶联免疫（ELISA）法分析各组NSE变化。结果从临床征象比较，治疗组患者较对照组恢复较好；两组患者血清NSE均随时间变化表达不同，治疗组血清NSE含量低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NSE是较为敏感特异的神经元和神经胶质细胞损伤的指标，利用r—huEPO进行红细胞动员，可通过各种机制抑制颅脑创伤后的继发病理损害及其过度炎症反应，对神经系统损伤具有保护作用。

简介：目的探讨万拉法新对抑郁症患者血清性激素的影响.方法用放免法测定42例抑郁症患者治疗前和治疗后1、6周末血清催乳素(PRL)、促滤泡成熟激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2),并与30例健康者对照.结果抑郁症组男性LH、E2和女性PRL、FSH与对照组比较明显升高.治疗后1、6周末男性患者PRL、T、E2和女性PRL、T有显著差异.结论抑郁症患者存在下丘脑-垂体-性腺轴内分泌异常,万拉法新可引起抑郁症患者性激素分泌变异.

简介：结核性脑膜炎(tubercularmeningitis,TBM)和脑膜癌病(meningealcarcinomatosis,MC)临床均可表现为颅内压增高,脑神经和脊神经损害、脑脊液蛋白质水平升高、葡萄糖和氯化物水平降低以及MRI呈脑膜强化表现等,早期二者鉴别诊断比较困难.笔者通过回顾性研究,对这两种疾病的临床表现和辅助检查结果进行比较,以探讨早期鉴别诊断的要点.

简介：目的探讨脑梗死病人血清肝细胞生长因子（Hepatocytegrowthfactor,HGF）和可溶性细胞间粘附分子（Solubleintercellularadhesionmolecule-1,sICAM-1）的水平及临床意义。方法采用双抗体酶联免疫吸附法（ELISA）测定63例脑梗死病人急性期、恢复期和25例健康对照组血清HGF、sICAM-1的水平。结果脑梗死病人急性期血清HGF、sICAM-1水平显著高于对照组（P〈0.01）,且在轻、中、重型之间比较有统计学意义（P〈0.01～0.05）。在恢复期与对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论脑梗死病人急性期血清HGF、sICAM-1水平升高,推测HGF作为神经营养因子参与脑梗死后脑损伤的修复,sICAM-1作为炎症/免疫因子参与了脑梗死的病理过程。血清GHF、sICAM-1水平随神经功能缺损严重程度增加而增高,可作为病情严重程度的参考指标。