简介：背景深部小梗死（腔隙性梗死），脑白质病变（脑白质疏松或白质高信号）和进行性认知损害或痴呆之间的联系和发病机制尚存在许多争议。概要我们假设脑小血管内皮（即血管屏障）功能障碍（血浆成分漏入血管壁和周围脑组织导致神经元损害）可以促进3种相互重叠的致残性脑血管疾病的发生；腔隙性卒中，脑白质疏松和痴呆。这一假说能够解释缺血性脑小血管病与数种临床上似乎显著不同的痴呆综合征之间的联系。腔隙性卒中和脑白质疏松的病理学、流行病学和实验研究以及血脑屏障的MRI观察结果均支持这一假说。我们推测，作为能联系血管性疾病和常见的隐匿起病的致残性脑病的一个致病步骤，血脑屏障破坏的潜在重要性一直被忽视。例如，脂质透明变性-一种起因不明的病理学表现，可能造成某些散发腔隙性梗死——可能是敌国脑屏障破坏表现的临床疾病谱的一个结局。结论血脑屏障破坏是一这些疾病的关键，这些证据提供了一个新的治疗靶点以减轻血管性病变对脑的危害以及预防认知功能减退和痴呆。

简介：目的：探讨脑创伤后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与血脑屏障通透性之间的关系。方法：液压冲击致伤装置制作大鼠皮质脑挫裂伤模型，测定伤后3h、6h、12h、24h、72h、168h伤灶周围脑组织的ICAM-I的含量、血脑屏障通透性，ICAM-I单抗治疗后血脑屏障通透性的变化。结果：大鼠中等程度皮质脑挫裂伤后，ICAM-I的含量与血脑屏障通透性3h即显著上升，6h达高峰，7d时基本正常，用ICAM-I单抗治疗能显著降低伤后6h的血脑屏障通透性。结论：提示大鼠脑创伤后血脑屏障通透性增加可能与ICAM-I表达上调、介导白细胞粘附，游出有关。为ICAM-1的单抗治疗创伤性脑水肿提供了理论依据。