简介：哺乳动物中枢神经系统为了有效地执行其功能,需要一个超稳定的内环境,这一内环境稳定性的维持,依赖于血脑屏障舷(BloodBrainbarrier,BBB).BBB是由无窗孔的毛细血管内皮细胞及细胞间紧密连接、基膜、周细胞、星形胶质细胞足突和极狭小的细胞外隙共同组成的一个细胞复合体,是存在于脑和脊髓内的毛细血管与神经组织之间的一个动态的调节界面.

简介：血脑屏障(BloodBrainBarrier．BBB)实际上包括三种屏障即：血脑屏障、血脑脊液屏障及脑脊液脑屏障，使彼此间的物质交换有一定的选择性，以适应中枢神经系统对内环境的特殊要求。

简介：目的观察肾上腺紊对大鼠血脑屏障与脑水肿的影响。方法检测肾上腺素注射后SD大鼠血压心率变化和对照组在相应各时间点脑组织的水含量和EB含量。结果大鼠注射肾上腺素后3min时出现心率加快，同时并发心律失常和血压下降，10min已趋用药前水平；1／2h出现脑组织水含量的升高，3h达高峰，6h时开始下降，9小时回到即刻水平，但其中只有3h和即刻相比有显著性区别；大鼠脑组织EB含量3h开始升高，6h达峰值，9h下降，但不同时间点比较无统计学上显著意义。结论肾上腺素可引起一过性心率增快血压下降和一过性的脑水肿，而脑水肿的形成和血脑屏障开放关系不大。

简介：目的:研究脑创宁对闭合性脑外伤模型小鼠血脑屏障的保护作用.方法:采用自由落体法制备闭合性脑外伤小鼠模型;测定脑组织含水量和伊文氏蓝含量,观察小鼠喘息时间.结果:脑创宁能显著降低脑组织含水量和伊文氏蓝含量,明显延长小鼠喘息时间.结论:脑创宁对闭合性脑外伤小鼠血脑屏障有一定的保护作用.

简介：背景深部小梗死（腔隙性梗死），脑白质病变（脑白质疏松或白质高信号）和进行性认知损害或痴呆之间的联系和发病机制尚存在许多争议。概要我们假设脑小血管内皮（即血管屏障）功能障碍（血浆成分漏入血管壁和周围脑组织导致神经元损害）可以促进3种相互重叠的致残性脑血管疾病的发生；腔隙性卒中，脑白质疏松和痴呆。这一假说能够解释缺血性脑小血管病与数种临床上似乎显著不同的痴呆综合征之间的联系。腔隙性卒中和脑白质疏松的病理学、流行病学和实验研究以及血脑屏障的MRI观察结果均支持这一假说。我们推测，作为能联系血管性疾病和常见的隐匿起病的致残性脑病的一个致病步骤，血脑屏障破坏的潜在重要性一直被忽视。例如，脂质透明变性-一种起因不明的病理学表现，可能造成某些散发腔隙性梗死——可能是敌国脑屏障破坏表现的临床疾病谱的一个结局。结论血脑屏障破坏是一这些疾病的关键，这些证据提供了一个新的治疗靶点以减轻血管性病变对脑的危害以及预防认知功能减退和痴呆。

简介：目的:考察长期用药在血脑屏障上是否引起耐药性及P-糖蛋白(P-gp)表达增强.方法:原代牛脑微血管内皮细胞(BCEC)加入环孢素A(CsA),长春新碱(VCR),阿霉素(Dox),或粉防己碱(Tet),初始剂量分别为0.0083,0.091,0.34,或0.32μmol/L,培养至传代剂量翻倍.连续作用21,37,51或69d后,用罗丹明123(Rh123)检测P-gp功能.将各药物诱导69天的BCEC制膜,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定P-gp表达.结果:Dox用药37d使胞内Rh123浓度降低38%.连续给药51和69d后,Dox分别使胞内Rh123浓度降低47%和57%,VCR组分别降低36%和40%.而CsA和Tet组一直未见明显变化.维拉帕米(10μmol/L)分别使CsA、Tet、Dox和VCR诱导组BCEC内Rh123的摄取增加92%、85%、143%和186%.Dox和VCR连续用药69d使P-gp的表达增强45%和32%.结论:长期使用Dox或VCR可在血脑屏障上诱导P-gp介导的耐药性以及P-gp表达增强.

简介：目的：探讨脑创伤后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与血脑屏障通透性之间的关系。方法：液压冲击致伤装置制作大鼠皮质脑挫裂伤模型，测定伤后3h、6h、12h、24h、72h、168h伤灶周围脑组织的ICAM-I的含量、血脑屏障通透性，ICAM-I单抗治疗后血脑屏障通透性的变化。结果：大鼠中等程度皮质脑挫裂伤后，ICAM-I的含量与血脑屏障通透性3h即显著上升，6h达高峰，7d时基本正常，用ICAM-I单抗治疗能显著降低伤后6h的血脑屏障通透性。结论：提示大鼠脑创伤后血脑屏障通透性增加可能与ICAM-I表达上调、介导白细胞粘附，游出有关。为ICAM-1的单抗治疗创伤性脑水肿提供了理论依据。

简介：

简介：目的探讨补充甲状腺激素对脓毒症大鼠肠屏障功能的影响.方法将22只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组、脓毒症组、三碘甲状腺原氨酸(T3)干预组.制作盲肠结扎打孔(CLP)的脓毒症模型,应用荧光光谱分析仪检测自肠腔进入门静脉的荧光标记葡聚糖(FITCD)的浓度,用透射电镜观察黏膜细胞间隙FITCD颗粒的量.结果CLP后21h,假手术组血游离T3(FT3)、游离甲状腺素(FT4)浓度分别为(3.44±1.40)pmol/L和(9.53±3.39)pmol/L,脓毒症组为(1.59±0.20)pmol/L和(3.41±2.14)pmol/L,明显低于假手术组(P<0.05),干预组FT3浓度为(3.40±165)pmol/L,明显高于脓毒症组(P<0.05).假手术组门静脉FITCD浓度(0.84±0.15)μg/ml,脓毒症组为(1.73±0.39)μg/ml,高于假手术组(P<0.01),T3干预组(1.16±0.26)μg/ml,明显低于脓毒症组(P<0.01).电镜显示T3干预后的肠黏膜细胞间隙及毛细血管的FITCD颗粒明显减少.结论外源性甲状腺激素可降低大鼠肠黏膜的通透性,对脓毒症时肠黏膜屏障功能具有保护作用.

简介：目的观察益生菌与核黄素联合应用对烫伤大鼠细菌移位的防治效果,探讨其可能的作用机制.方法将Wistar大鼠随机分为烫伤对照组(SC组,30只)、烫伤治疗组(ST组,30只)、正常对照组(NC组,10只).SC、ST组大鼠作30%ⅢTBSA度烫伤,ST组大鼠伤后立即向胃中灌注含双歧杆菌5×1012个集落形成单位/L、蜡样芽孢杆菌5×1010个集落形成单位/L和核黄素500mg/L的等渗盐水混悬液1.5ml,2次/d.SC、NC组于相同时间灌注等量等渗盐水.观察细菌移位、肠道膜菌群、回肠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)合成分泌及肠黏膜损伤修复等变化.结果与SC组比较,ST组大鼠各脏器细菌移位率显著下降(P=0.000～0.025),血浆内毒素水平在伤后3d内降低显著(P＜0.05),回盲部膜菌群中双歧杆菌量升高20～40倍,大肠杆菌和真菌量显著降低(P＜0.01),致伤后5d内黏膜损伤评分为0～3(P＜0.05),小肠黏液SIgA含量伤后5d可恢复正常(P＜0.01).结论益生菌与核黄素联合应用,可减轻烫伤大鼠细菌/内毒素移位程度,有效保护肠道屏障.

简介：目的观察严重烫伤小鼠小肠集合淋巴结（Peyerpatches，PP结）细胞凋亡的变化规律，探讨其在肠黏膜免疫屏障功能障碍中的作用。方法将40只BALB／c小鼠随机分为正常对照组及烫伤后12、24、72h组，每组10只。各致伤组小鼠背部造成20％TBSAⅢ度烫伤后，按时相点处死并留取全部PP结。对照组小鼠处死后亦留取相同标本。分别行HE染色、DNA琼脂糖凝胶电泳，标记PP结细胞作流式细胞仪（FCM）检测。结果HE染色见烫伤小鼠PP结生发中心有大量淋巴细胞凋亡。DNA琼脂糖凝胶电泳显示烫伤组各时相点有“梯形”条带。FCM结果显示对照组和烫伤各组PP结细胞凋亡率分别为（4．9±2．1）％、（26．7±3．1）％、（21．6±4．0）％、（12．8±2．0）％，伤后12h为峰值。结论严重烫伤小鼠PP结淋巴细胞早期凋亡为细胞的主要死亡模式，在严重烫伤后早期肠黏膜免疫屏障功能损伤中起重要作用。

简介：目的：探讨阻断大鼠门静脉对肠屏障功能的影响以及乌斯他丁对其损害的保护作用,为临床门静脉阻断后肠屏障功能的保护提供实验依据.方法：SD大鼠70只,随机分为对照组（n=10）、手术组（n=30）、手术＋药物组（n=30）.手术组及手术＋药物组门静脉阻断时间为40min,门静脉复流4h.70只动物均于手术后4h40min在无菌条件下取门静脉血2ml检测内毒素：取回盲部肠系膜淋巴结作细菌培养;距回盲部2cm处取小肠肠壁组织1cm,作病理学检查,观察肠粘膜通透性及其形态学结构改变.结果：对照组与手术组比较,大鼠门静脉阻断后其门静脉血内毒素水平明显上升;肠系膜淋巴结细菌培养阳性率增加;小肠壁形态学结构亦发生明显改变.手术＋药物组与手术组比较,上述指标均有改善.结论：大鼠门静脉阻断后可导致其肠屏障功能的损害,乌斯他丁对上述损害具有保护作用.

简介：目的:探讨珊瑚人工骨(naturalcoral,NC)作为骨组织工程学载体吸附骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)的可行性,并比较两种可降解性屏障膜PLGA-NC复合膜和PLGA膜的生物相容性及用于牙周引导组织再生术的可行性.方法:体外分离培养狗的BMSCs,检测其成骨活性;将NC和可降解性屏障膜材料分别吸附原代培养的BMSCs,观察复合物的形态,进行细胞蛋白含量测定.结果:BMSCs在NC的孔隙中生长良好,并有细胞基质的分泌;两种屏障膜与细胞均有较好的生物相容性,但PLGA-NC复合膜较PLGA膜有更多的微孔和更好的成形性.结论:NC可作为牙周骨组织工程学中的细胞载体;PLGA-NC复合膜比单纯的PLGA膜更适合作为牙周引导组织再生的屏障膜材料.

简介：伴鱼鳞病的中性脂质贮存异常(NLSDI;Cha-narin-Dorfman综合征)是一种鱼鳞病样综合征,经常伴有脂质水解酶CGI-58的突变。组织活检经油红O染色证实存在中性脂滴,以及(或)在血涂片中可见白细胞,同时伴有多系统相互异常的影响和瘙痒性鱼鳞病样红皮病,这些都可以作为NLSDI的诊断依据。作者调查了3例临床诊断为NLSDI的非亲缘关系患者的鱼鳞病样红皮病的发病机制。基底层存在渗透功能障碍和角质层(SC)缺乏完整性,但如特应性皮炎患者一样,这种障碍的恢复率也较正常人快。基底层屏障异常与脂微粒分泌有关,其首先在板层状小体中分离,然后在角质层小间隙内形成无层相,这可由四氧化钌经防油脂白色树脂包埋固定后显示。在胶体硝酸镧注入后,多余的水/溶质的移动被限制于角质层的小间隙内,并进一步固定在非层体区域。多余储存脂类的层相分离机制不仅对NLS-DI,也包括其他几种遗传性鱼鳞病样脂质代谢疾病如隐性X-连锁鱼鳞病和2型Gaucher病提出了统一的发病机制。伴鱼鳞病的中性脂质贮存异常的发病机制和屏障功能障碍(Chanarin-Dorfman综合征)@DemerjianM.@CrumrineD.A.@M...