简介:目的探讨垂体柄中断综合征(PSIS)的临床特点,以期提高对该病的认识。方法收集广州军区总医院内分泌科自2006年1月至2009年1月收治的9例PSIS患者,对其临床表现、影像学改变及内分泌系统异常进行分析总结。结果f11几乎全部患者MRI垂体柄缺如,垂体高度不超过3mm,仅有一例外伤性病因患者为4.5mm;(2)2例成年起病,有明显外伤史并以垂体危象人院;7例5~12岁发病,以生长发育异常为主因,诊断年龄17-28岁;(3)9例均有生长激素fGHl和垂体促性腺激素(GnH)显著缺乏,7例早年发病患者有6例出现继发性甲状腺和肾上腺皮质功能低下;(4)早年发病者均无垂体危象、无家族史和中膈视发育不良。结论PSIS表现为垂体柄缺乏和腺垂体发育不良,以GH和GnH缺乏为主,多合并促肾上腺皮质激素和促甲状腺激素不同程度缺乏。
简介:目的探讨脑牵拉压(BRP)的测量方法及脑牵拉压引起神经元细胞凋亡的规律和机制.方法利用电阻应变计制作脑牵拉力的测量装置,对其定标.选用新西兰大白兔30只,分为30、40、50g组,牵拉完毕后,用流式细胞仪检测各组脑牵拉压区神经细胞凋亡的百分率和细胞线粒体的活性变化.结果30g的BRP牵拉30min引起较低的细胞凋亡率,几乎不影响细胞线粒体的膜电位;40g的BRP牵拉30min引起较高的细胞凋亡率.细胞线粒体的膜电位明显降低;50g的BRP牵拉15min引起更高的细胞凋亡率,细胞线粒体的膜电位显著降低.结论该装置可作为脑牵拉压的测量工具,脑牵拉可引起神经元细胞凋亡以及细胞线粒体膜电位降低.实验性脑牵拉时,最好将BRP控制在40g以下.
简介:中华医学会第九次全国神经病学学术年会定于2006年9月6—9日在广州召开。会议由中华医学会神经病学分会主办,广东省医学会承办;中山大学附属第一医院,中山大学附属第二医院,中山大学附属第三医院,南方医科大学附属南方医院、南方医科大学附属珠江医院,广州医学院附属第一医院,广州医学院附属第二医院,暨南大学附属第一医院,广东省人民医院,中国人民解放军广州军区总医院,广州市第一医院,广州市第二医院,广州市红十字会医院协办。此次会议的重点内容是:神经肌病和神经电生理;
简介:乳头状胶质神经元肿瘤(papillaryglioneuronaltumor,PGNT)是一种罕见的神经系统肿瘤,伴肿瘤卒中目前国内外文献仅1例报道,2007年6月第四版(WHO中枢神经系统肿瘤分类》将其增加为新的神经系统肿瘤。我院最近收治一例PGNT伴卒中的患者,现报道如下。
简介:目的探讨体外培养鼠骨髓间充质干细胞对谷氨酸诱导大脑皮质神经元凋亡的影响。方法分离、培养、传代Wistar大鼠骨髓间充质干细胞,细胞融合达90%时更换培养基,继续培养24h,收集细胞培养液即为骨髓间充质干细胞条件培养基;培养新生Wistar大鼠大脑皮质神经元,第8d随机分为对照组、谷氨酸损伤组和骨髓间充质干细胞条件培养基处理组。采用台盼蓝染色计算神经元存活率,同时用流式细胞仪和透射电镜技术检测各组神经元凋亡情况。结果谷氨酸(0.8mmol/L)可诱导细胞凋亡,骨髓间充质干细胞条件培养基处理组较谷氨酸损伤组细胞成活率明显升高(P〈0.001);流式细胞仪检测见骨髓间充质干细胞条件培养基处理组细胞凋亡率明显降低(P〈0.001);而电镜检测发现对照组无明显的凋亡细胞,谷氦酸组有典型凋亡神经元,骨髓间充质干细胞条件培养基处理组凋亡细胞数明显减少。结论骨髓间充质干细胞条件培养基对谷氨酸神经元毒性具有拮抗作用。
简介:通常认为癫痫发作本身是由大脑网络的异常过度兴奋,导致神经元高度同步的神经电活动造成的。作者首次报道应用微电极记录方法,发现癫痫患者发作时的一系列单个神经元的成串的棘波放电。与传统观念不同,即使在很小的皮层采样空间.在发作的起始和传播过程中,神经元棘波放电的形式各异,在时相上也不同步。可能的原因是发作的起始和传播是由不同性质神经元间极为复杂的相互作用导致的。与此对应的是随着所有神经元的棘波放电的完全停止,癫痫发作也就终止了。值得注意的是,在发作开始数分钟前,即使是癫痫起始区以外的神经元的电活动已经有明显的变化。提示有必要重新审视目前对于癫痫形成机制的理解,同时可根据皮层神经元的棘波放电形式而对癫痫发作进行预防。
简介:目的电压依赖性钙离子通道分布对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠多巴胺能神经元缺失的影响.方法6-OHDA单侧脑内内侧前脑束(MFB)立体定位注射,术后10d观测行为学变化;并取脑固定,免疫组化酪氨酸羟化酶(TH)染色观察中脑黑质致密部(SNc)与腹侧背盖区(VTA)多巴胺能神经元的凋亡情况.并应用膜片钳全细胞记录技术,测量SNc与VTA多巴胺能神经元的电压依赖性钙离子通道的电流密度.结果损伤侧的SNc区TH阳性细胞与对侧比较明显减少,而VTA区TH阳性细胞与对侧相比变化较小;全细胞记录电压膜片钳技术测量,发现SNc多巴胺能神经元钙通道电流密度与VTA相比明显较高.结论该结果的发现,提示钙离子通道可能参与到帕金森氏病中脑多巴胺能神经元的选择性凋亡的机制.
简介:目的观察非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体对延髓脑片吸气神经元和双相呼气神经元活动的调节作用,以进一步探讨非NMDA受体参与基本呼吸节律产生的可能机制.方法在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元单位的放电活动,并在灌流的改良Kreb's液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX,观察对神经元单位放电的影响.结果使用非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大,而早期和晚期放电的频率无明显改变;用相应拮抗剂以后,上述效应明显被抑制.结论非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用,同时也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入.