简介：目的观察非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体对延髓脑片吸气神经元和双相呼气神经元活动的调节作用,以进一步探讨非NMDA受体参与基本呼吸节律产生的可能机制.方法在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元单位的放电活动,并在灌流的改良Kreb's液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX,观察对神经元单位放电的影响.结果使用非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大,而早期和晚期放电的频率无明显改变;用相应拮抗剂以后,上述效应明显被抑制.结论非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用,同时也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入.

简介：目的建立高表达缓激肽受体(B2R)的大鼠胶质瘤模型,为研究缓激肽选择性开放血脑屏障的机制及解决目前临床应用中存在的问题提供必要的模型.方法①大鼠B2R的真核细胞的表达和其载体(prB2R)侵染C6胶质瘤细胞株;②Real-timeRT-PCR测定B2R的转录;③WesternBlot法测定B2R的表达水平.结果①大鼠胶质瘤细胞株C6高表达B2R;②Real-timeRT-PCR测定C6-B2R1和C6-B2R2克隆的B2R分别比C6对照高7.6和6.9倍;③C6-B2R1和C6-B2R2克隆的蛋白表达水平高于C6对照克隆的3.8和3.78倍.移植C6-B2R1肿瘤1周后的B2R表达水平高于C6对照肿瘤的3.6倍.结论高表达B2R的大鼠胶质瘤模型已被成功建立.

简介：目的观测石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体原位杂交变化的影响,以探讨其在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲干预作用的机制.方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体的表达变化.结果石杉碱甲组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P＜0.01),其海马N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA表达也明显增高(P＜0.01).结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA有关.

简介：目的探讨催乳素释放肽受体（PrRP-R）在不同类型的垂体瘤中的表达及其与术前泌乳素（PRL）水平、垂体瘤侵袭性之间的关系。方法收集19例垂体瘤标本．其中泌乳素（PRL）腺瘤5例、生长激素（GH）腺瘤6例、促肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤4例、其他4例。根据Hardy-Knosp分级标准．侵袭性腺瘤13例，非侵袭性腺瘤6例。采用半定量RT-PCR方法检测垂体瘤中PrRP-RmRNA的表达．RIA法检测术前血PRL水平。结果19例腺瘤中均有PrRP-RmRNA的表达．在PRL、GH、ACTH腺瘤中的表达量之间无统计学差别（P〉0．05）。在侵袭性腺瘤和非侵袭性腺瘤中的表达量分别为（0．69±0．31）、（1．02±0，74），两者之间无统计学差异（P〉0．05）。PrRP-R表达量与病人术前PRL水平不具相关性（r=0．189，P〉0．05）。结论PrRP-R表达与病人术前PRL水平不相关且与肿瘤的侵袭无关，需进一步研究PrRP-R在PRL分泌中的作用。

简介：目的探讨白黎芦醇（RE）对垂体腺瘤GH3细胞增殖和泌乳素（PRL）合成分泌的影响，及其与雌激素受体（ERs）的关系。方法RE作用于GH3细胞．用免疫荧光法和Western印迹法测定ERs的表达情况．分别用ELISA法和Western印迹法测定培养基内和细胞内PRL水平，用MTT法测定细胞增殖，同时观察了雌二醇（E2）和特异性雌激素受体激动剂对RE的拮抗作用。结果RE改变ERs表达水平，减少PRL合成分泌，抑制GH3细胞增殖，E2和特异性雌激素受体激动剂对RE有拮抗作用。结论RE通过ERs抑制PRL合成、分泌及细胞增殖，从而发挥抗肿瘤作用，两种效应的信号转导途径不尽相同。