简介:目的探讨人脑星形细胞瘤发生发展中相关基因及分类特征基因的表达。方法用含13939种人基因的BioStarH140S芯片,以正常脑及18例胶质瘤组织总RNA制备的探针杂交芯片,ScanArray4000扫描信号,提取脑及不同级别星形细胞瘤的差异基因并行生物信息分析,Hierarchical聚类提取差异基因的特征。结果星形细胞瘤中筛选出438条(3.14%)差异表达基因;信息分析与细胞信号、细胞骨架和运动、癌基因及抑癌基因等多类基因密切相关;与分类相关的特征基因有MAP7、DBCCR1、PCDHA5、KCNAB1、NAPIL2等。表达谱将星形细胞瘤分成两类,与临床组织病理分类基本一致。结论芯片是基因分析和筛选肿瘤标志性基因的有效手段,可客观分析星形细胞瘤发展及预后;分类特征基因为星形细胞瘤侵袭性和预后判断提供依据,有助于临床诊治。
简介:目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤(TBI)的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、核因子κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS(P〈0.05),显著减轻脑组织水肿(P〈0.05),显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平(P〈0.05),显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达(P〈0.05)。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。
简介:目的对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨.方法分别对62例单纯性脑梗死患者和35例健康对照组进行空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析.结果脑梗死患者组FBG、FINS、TC、TG显著高于对照组(P<0.05);ISI显著低于对照组.脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和ISI也存在显著差异.ISI与梗死灶面积、神经功能缺失评分呈负相关.结论胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系,可能是脑梗死的一个重要危险因素,它参与了脑梗死的发生发展.
简介:目的讨论β-淀粉样蛋白前体(β-APP)脑缺血后变化规律并观察瑞香素对其影响。方法wistar大鼠45只平分为三组:缺血再灌注组(简称对照组)分离双侧颈总动脉,无创微动脉夹夹闭双侧颈总动脉15min,然后恢复血流再灌注60min;再夹闭15min,松开动脉夹,恢复血流,缝合切口,术后每日用生理盐水灌胃;假手术组只分离双侧颈总动脉,不予夹闭,余同对照组;缺血再灌注瑞香素治疗组(简称治疗组)手术操作同对照组,每日用瑞香素灌胃。在2周,4周,6周不同的时间点取脑制作β-APP免疫组织化学切片,对β-APP表达阳性细胞计数。结果在2周,4周,6周不同的时间点,治疗组的阳性细胞数高于假手术组,低于对照组,不同时间点阳性细胞数呈递减趋势。假手术组的β-APP阳性细胞数无明显变化。对照组β-APP阳性细胞数最多。结论瑞香素对阻止β-APP的过度表达有一定的作用。
简介:目的探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系,以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础。方法67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)及匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburghsleepqualityindex,PSQI)评定,根据睡眠情况分为睡眠障碍组(研究组,n=37)及非睡眠障碍组(阳性对照组,n=30),多导睡眠图检测睡眠情况,放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平,并与26例健康体检者进行对比(阴性对照组)。结果与正常对照组及非睡眠障碍组比较,抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆0rexin—A水平均明显增加(P〈0.05,P〈0.01);总睡眠时间减少,睡眠潜伏期长,觉醒次数及时间增多,睡眠效率及维持率明显下降,浅睡(S1期睡眠)增加而深睡(S3、S4期睡眠)减少(P〈0.05,P〈0.01);REM潜伏期缩短,REM睡眠时间增多,REM活动度、强度及密度明显增强(P〈0.05,P〈0.01);相关性分析表明,血浆Orexin--A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关(r分别为0.447、0.591、0.670,P〈0.01),与S3%+S4%呈负相关(r=-0.872)。结论睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高,血浆Orexin—A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素,其机制可能与其促进觉醒有关。
简介:目的采用反映血管新生状态的指标经模糊C均值聚类对星形细胞肿瘤病理学分级进行探讨。方法采用含有正常成人脑组织、弥漫性星形细胞瘤(WHOⅡ级)、间变性星形细胞瘤(WHOⅢ级)、胶质母细胞瘤(WHOⅣ级)及阳性对照组织的168点矩阵的组织芯片,通过免疫组织化学SABC双标法标记内皮细胞和血管内皮生长因子,以Image-ProPlus5.1中文版图像分析软件对染色结果及血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度及微血管平均周长等指标进行测定。采用单因素分析方法筛选与星形细胞肿瘤病理级别相关的参数,以矩阵实验室数学软件提供的模糊C均值聚类函数参数作为聚类对象,将不同的组织切片参数值进行模糊C均值聚类,所得聚类值分别赋值为星形细胞肿瘤病理分级值。结果(1)在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位差异具有统计学意义(P=0.000),各病理分级组间两两比较差异亦有统计学意义(均P〈0.05)。(2)在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤微血管密度值差异有统计学意义(P=0.000),两两比较差异亦有统计学意义(均P=0.000)。(3)星形细胞肿瘤微血管平均周长,Ⅱ级组与Ⅲ级组、Ⅱ级组与Ⅳ级组比较差异有统计学意义(均P=0.000),而Ⅲ级组与Ⅳ级组之间差异无统计学意义(P=1.000)。(4)与WHO病理分级相比,模糊C均值聚类产生的星形细胞肿瘤病理分级值对Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级等级别的诊断符合率分别为85.71%、48.39%和78.95%,总体正确率达68.46%。结论星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度和微血管平均周长等项指标的模糊C均值聚类值与星形细胞肿瘤病理分级值比较符合,可应用模糊C均值聚类法对星形细胞肿瘤的病理分级进行辅助推测。
简介:目的评价磁共振多体素波谱扫描技术对颞叶癫痫的定位诊断价值.方法选择具有明显颞叶癫痫表现,并经脑电图检查定位诊断明确的单侧颞叶癫痫患者30例作为研究对象;排除MRI检查存在颅脑肿瘤、脑血管畸形等症状性癫痫患者.患者均行常规MRI及双侧海马区多体素波谱扫描,完成检查后将以代谢物峰值含量为灰阶的伪彩图与倾斜冠状重度T2WI图像进行融合,测量双侧海马区N-乙酰天冬氨酸、胆碱峰值含量和胆碱/N-乙酰天冬氨酸比值,并直观分析双侧海马区两代谢物的分布情况.结果患侧N-乙酰天冬氨酸峰值含量为(13587.61±3913.99)MRunits,健侧为(17683.10±5610.61)MRunits,患侧低于健侧差异有显著性意义(t=-6.728,P<0.001);患侧胆碱/N-乙酰天冬氨酸比值为(1.26±0.11),健侧比值为(1.01±0.14),患侧高于健侧差异亦有显著性意义(t=7.883,P<0.001).将两代谢物含量及比值伪彩图与常规MRI图像进行融合,可直观发现双侧海马区N-乙酰天冬氨酸峰值含量及胆碱/N-乙酰天冬氨酸比值存在明显差异.结论磁共振多体素波谱技术不仅可以通过对某些代谢物含量的定量分析进行癫痫灶的定位、定侧诊断,还可通过常规MRI图像与多体素磁共振波谱图像的融合图像直观评价代谢物分布状态,描记癫痫灶的大致轮廓,为制定手术方案提供依据.
简介:目的研究大蒜素(allicin)在脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用及其相关机制.方法实验前1w实验用SD大鼠预先给予不同浓度大蒜素腹腔注射,每天一次持续7d,采用肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.损伤后24h通过测定脊髓组织含水量、梗死体积和正常神经元计数评价大鼠脊髓组织损伤程度.采用(Basso-Beattie-Bresnahan,BBB)评分标准对大鼠进行后肢功能评分以反映损伤后运动功能.损伤后4h和24h检测线粒体膜电位、活性氧自由基(ROS)含量和线粒体ATP的变化,讨论大蒜素保护作用与线粒体信号通路的关系.结果大蒜素能减轻脊髓缺血再灌注损伤,促进运动功能恢复,抑制线粒体功能障碍.结论大蒜素通过保护线粒体功能发挥对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.
简介:目的观察脑梗死合并胰岛素抵抗患者内脏脂肪堆积及其相关因素.方法收集病程在2h至3d的急性脑梗死患者93例,随机分为胰岛素抵抗组45例和非胰岛素抵抗组41例.采用彩色多普勒超声仪测量颈总动脉的内中膜厚度及其斑块以及内脏脂肪厚度.结果两组患者相比内脏脂肪厚度差异有统计学意义(P<0.01).内脏脂肪厚度分别与腰臀比(r=0.361,P=0.000)、空腹胰岛素(r=0.291,P=0.005)、胰岛素抵抗指数(r=0.326,P=0.001)、三酰甘油(r=0.319,P=0.002)、内中膜厚度(r=0.433,P=0.000)、空腹血糖(r=0.215,P=0.039)、2h血浆葡萄糖浓度(r=0.243,P=0.019)、腹壁脂肪厚度(r=0.220,P=0.034)呈正相关.结论脑梗死患者合并胰岛素抵抗时内脏脂肪堆积程度明显增高,且与动脉粥样硬化程度密切相关.提示,胰岛素抵抗时存在内脏脂肪堆积,并且可以加重动脉硬化的程度.
简介:目的探讨弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组(均P〈0.01),同时纳洛酮干预组显著高于损伤组(均P〈0.05)。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度(IOD)值分析表明:对照组IOD值高于损伤组(P〈0.01)及纳洛酮干预组(P〈0.05);损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显(P〈0.01);纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6~72h突触素表达显著高于损伤组(P〈0.05),且24h差异最明显(P〈0.01)。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。