简介：MitochondrialK+-ATP(mito-KATP)channelsplayanimportantroleincellularfunctionandsurvivalfollowingischemicstress.Thepresentresultsrevealedthatinterventionwithdiazoxide,amito-KATPchannelopener,ledtoanincreaseinBcl-2expressioninthecerebralcortexofratssubjectedtocerebralischemiareperfusioninjury.Inaddition,theinterventionalsoledtoclearimprovementsinneuronalmitochondrialmorphologyandconsciousnesspost-injury.Glibenclamide,amito-KATPchannelblocker,exhibitedtheconverseeffects.Bothdiazoxideandglibenclamideexerteddose-dependenteffects(inparticular,at18mg/kgdiazoxideand25mg/kgglibenclamide).Thesefindingssuggestthatdiazoxideexertsaneuroprotectiveeffectoncerebralischemiareperfusioninjurybyopeningmito-KATPchannelsandupregulatingBcl-2expression.

简介：目的：了解护理本科生的就业倾向及其影响因素。方法：采用自制问卷对110名护理专业本科四年级学生进行调查。结果：70.9%的学生选择毕业后从事护理相关工作＂,工作性质稳定＂（75.6%）和＂病人康复有成就感＂（70.5%）为主要原因;29.1%的学生不愿在护理领域工作,职业地位低（90.6%）、工作强度大（78.2%）、付出与回报不符（78.1%）成为主要的影响因素。结论：护理本科生毕业后从事护理工作倾向降低,其影响因素值得护理管理者和教育者进一步思考。

简介：目的研究创伤性脑损伤（TBI）后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法（westernblot）检测磷酸化Akt（p-Akt）表达.另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤＋抑制剂组、外伤＋二甲基亚砜（DMSO）组,伤后1d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果脑外伤后3hp-Akt表达增加,于24h达到高峰,给予PI3K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论PI3K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.

简介：目的：调查广东省三级医院护理不良事件报告情况,为完善护理不良事件管理提供依据。方法：采用整群抽样法,对全省110家三级医院进行问卷调查。结果：广东省三级医院均建立了护理不良事件报告制度,2013年全年共报告17211件,平均每家医院报告156.5件,每万名出院患者报告39.4件;不同类别的不良事件监测报告程度有差异,院内跌倒、给药错误、院内压疮的监测上报比例较高,分别达到98.2%、97.2%、94.5%;对尿管引发泌尿系感染的监测上报率最低（74.5%）;综合医院的患者压疮、跌倒、自杀发生率高于专科医院;护士人力资源配置较足的医院压疮、跌倒致伤的发生率较低。结论：我省三级医院护理不良事件报告系统已初步建立;各医院对护理不良事件的报告情况有较大差异;应加强护理人力资源配置,进一步完善护理不良事件监测及上报信息系统,多举措提高护理不良事件的上报水平,保障患者安全。

简介：Ischemicpreconditioningelicitedbyanon-fatalbriefocclusionofbloodflowhasbeenappliedforanexperimentaltherapeuticstrategyagainstasubsequentfatalischemicinsult.Inthisstudy,weinvestigatedtheneuroprotectiveeffectsofischemicpreconditioning(2-minutetransientcerebralischemia)oncalbindinD28kimmunoreactivityinthegerbilhippocampalCA1areafollowingasubsequentfataltransientischemicinsult(5-minutetransientcerebralischemia).AlargenumberofpyramidalneuronsinthehippocampalCA1areadied4daysafter5-minutetransientcerebralischemia.IschemicpreconditioningreducedthedeathofpyramidalneuronsinthehippocampalCA1area.CalbindinD28kimmunoreactivitywasgreatlyattenuatedat2daysafter5-minutetransientcerebralischemiaanditwashardlydetectedat5dayspost-ischemia.IschemicpreconditioningmaintainedcalbindinD28kimmunoreactivityaftertransientcerebralischemia.Thesefindingssuggestthatischemicpreconditioningcanattenuatetransientcerebralischemia-causeddamagetothepyramidalneuronsinthehippocampalCA1areathroughmaintainingcalbindinD28kimmunoreactivity.