简介:MitochondrialK+-ATP(mito-KATP)channelsplayanimportantroleincellularfunctionandsurvivalfollowingischemicstress.Thepresentresultsrevealedthatinterventionwithdiazoxide,amito-KATPchannelopener,ledtoanincreaseinBcl-2expressioninthecerebralcortexofratssubjectedtocerebralischemiareperfusioninjury.Inaddition,theinterventionalsoledtoclearimprovementsinneuronalmitochondrialmorphologyandconsciousnesspost-injury.Glibenclamide,amito-KATPchannelblocker,exhibitedtheconverseeffects.Bothdiazoxideandglibenclamideexerteddose-dependenteffects(inparticular,at18mg/kgdiazoxideand25mg/kgglibenclamide).Thesefindingssuggestthatdiazoxideexertsaneuroprotectiveeffectoncerebralischemiareperfusioninjurybyopeningmito-KATPchannelsandupregulatingBcl-2expression.
简介:目的研究创伤性脑损伤(TBI)后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法(westernblot)检测磷酸化Akt(p-Akt)表达.另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤+抑制剂组、外伤+二甲基亚砜(DMSO)组,伤后1d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果脑外伤后3hp-Akt表达增加,于24h达到高峰,给予PI3K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论PI3K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.
简介:目的:调查广东省三级医院护理不良事件报告情况,为完善护理不良事件管理提供依据。方法:采用整群抽样法,对全省110家三级医院进行问卷调查。结果:广东省三级医院均建立了护理不良事件报告制度,2013年全年共报告17211件,平均每家医院报告156.5件,每万名出院患者报告39.4件;不同类别的不良事件监测报告程度有差异,院内跌倒、给药错误、院内压疮的监测上报比例较高,分别达到98.2%、97.2%、94.5%;对尿管引发泌尿系感染的监测上报率最低(74.5%);综合医院的患者压疮、跌倒、自杀发生率高于专科医院;护士人力资源配置较足的医院压疮、跌倒致伤的发生率较低。结论:我省三级医院护理不良事件报告系统已初步建立;各医院对护理不良事件的报告情况有较大差异;应加强护理人力资源配置,进一步完善护理不良事件监测及上报信息系统,多举措提高护理不良事件的上报水平,保障患者安全。
简介:Ischemicpreconditioningelicitedbyanon-fatalbriefocclusionofbloodflowhasbeenappliedforanexperimentaltherapeuticstrategyagainstasubsequentfatalischemicinsult.Inthisstudy,weinvestigatedtheneuroprotectiveeffectsofischemicpreconditioning(2-minutetransientcerebralischemia)oncalbindinD28kimmunoreactivityinthegerbilhippocampalCA1areafollowingasubsequentfataltransientischemicinsult(5-minutetransientcerebralischemia).AlargenumberofpyramidalneuronsinthehippocampalCA1areadied4daysafter5-minutetransientcerebralischemia.IschemicpreconditioningreducedthedeathofpyramidalneuronsinthehippocampalCA1area.CalbindinD28kimmunoreactivitywasgreatlyattenuatedat2daysafter5-minutetransientcerebralischemiaanditwashardlydetectedat5dayspost-ischemia.IschemicpreconditioningmaintainedcalbindinD28kimmunoreactivityaftertransientcerebralischemia.Thesefindingssuggestthatischemicpreconditioningcanattenuatetransientcerebralischemia-causeddamagetothepyramidalneuronsinthehippocampalCA1areathroughmaintainingcalbindinD28kimmunoreactivity.