简介：随着神经影像学技术的发展，弥漫性或多灶性脑白质改变日益引起人们的关注。神经病理学研究表明，这类白质改变通常表现脱髓鞘、反应性胶质增生和小动脉硬化，其严重程度与放射学改变呈正相关。对于这种白质改变的命名还比较混乱，有人称之为脑白质疏松（leukoaraiosis,LA），有人称之为白质脑病（leukoencephalopathy）。

简介：脑MRI上的皮质下白质信号强度改变被称之为白质疏松，它在老年人的影像学研究中很常见，以前被认为是一种良性老龄化过程。然而，最近的研究发现脑白质疏松的存在与卒中、认知功能减退和痴呆的风险增高之间存在确切的联系。并且，流行病学研究显示白质疏松与年龄和其他一些可纠正的危险因素有关，包括吸烟、高血压、糖尿病，高同型兰胱氨酸血症，高脂血症和过量钦酒。尽管尚缺乏前瞻性研究的结果，但目前的证据提示对心血管疾病危险因素的积极治疗可以防止脑白质疏松及随之而来的卒中和痴呆的发生或进展。

简介：背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。

简介：老年人脑CT和MRI经常显示脑室周围和皮质下白质区域的信号强度改变，这被称为脑白质疏松。尽管轻度受累的患者没有任何症状，但严重的脑白质疏松会引起认知障碍和步态异常。在组织病理学上，脑白质疏松区域总是表现为小动脉和微动脉硬化，管腔狭窄以及迁曲，同时伴有因缺血引起的不同程度的神经胶质增生，脱髓鞘和轴变缺失。遗传变异在脑白质疏松的体积及其相关临床表现的个体差异中起相当大的作用。阐明与脑白质疏松个体差异有关的遗传因素特征有助于增强我们对缺血性脑损伤分子机制的理解，并为这种常见类型血管性痴呆的诊断、评估、治疗和预防开辟新途径。

简介：1987年，Hachinski应用脑白质疏松（Leukoaraiosis，LA）来描述深穿支动脉分布区脑室周围或大脑深部白质（半卵圆中心）CT扫描呈低密度或MRIT2加权像呈高信号改变的非梗死性白质异常。在其他的文献中，这种神经影像学改变也被称作白质高信号（whitematterhyperintensity，WMH）或白质损伤（whitematterlesion，WML）。在广义上，这一术语可能囊括了更多的各种病因和不同发病机制的白质脑病。近20年来，针对老年人LA的研究越来越多地集中在或倾向于它与缺血的关系上，试图将其作为一种独立的临床现象进行更深入的剖析。

简介：脑白质疏松症（leukoaraiosis,LA）是Hachinski在1987年首先提出的，用于描述脑室周围或皮质下区（半卵圆中心）CT上的低密度灶或MRIT2加权像上的高信号区。LA在60岁以上的无症状人群和认知功能障碍患者中很常见，尤其是伴有脑血管病或血管性危险因素的患者。

简介：目的分析3例脑白质影像学无改变的晚发婴儿型异染性脑白质营养不良患儿的临床、电生理、影像学和病理学改变特点,总结其特征表现和诊断规律.方法3例均为男性婴儿,月龄分别为20个月、27个月和28个月.均于出生后15～21个月出现运动发育停滞和倒退,以下肢运动障碍为主,表现有锥体柬征.收入院后予以体格检查、电生理检查、头部MRI检查及腓肠神经活检.结果(1)体格检查:例1双下肢肌力4级,肌张力降低;双膝腱反射亢进,双侧Babinski征阳性.例2四肢肌力5级,肌张力明显增高;腱反射亢进,双侧Babinski征阳性.例3眼球向左、右注视时可发现细小水平眼震,四肢肌力4级,肌张力低;四肢腱反射对称引出,双下肢病理征阴性.(2)辅助检查:3例患儿电生理检查均提示为周围神经病变,MRI检查无异常发现.(3)实验室检查:仅例1行外周血白细胞芳基硫酯酶A检查,显示活性显著下降.(4)腓肠神经活检:3例患儿均显示髓神经纤维显著减少,残存的有髓神经纤维的髓鞘变薄,甲苯胺蓝染色见部分雪旺细胞及吞噬细胞内出现紫红色异染颗粒,超微结构呈指纹样、髓样和平行排列的棒状结构.结论病理检查证实细胞内沉积物具有异染性,而周围神经病变具有髓鞘发育不良特点.由于脑白质MRI无改变,这组以周围神经损害为主的患儿可能是异染性脑白质营养不良的一种特殊类型,诊断为伴有中枢神经系统损害的异染性周围神经病更符合临床表现规律.

简介：随着脑部成像技术的进展,白质疏松(leukoaraiosis,LA)的检出率越来越高.目前对LA的临床意义以及是否可致血管性痴呆(vasculardementia,VD)尚有争论.本文仅就LA与VD的关系进行综述.

简介：随着影像学的发展,有关脑白质疏松的研究越来越多,也越来越深入.该文从定义、影像学特点、相关因素及发病机制、病理学改变、临床表现、临床意义等几方面回顾了近年国内外有关脑白质疏松的一些研究进展.

简介：白质疏松症的概念和分类脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA）由Hachinski于1987年首先提出，指脑室周围或皮质下区（半卵圆中心）CT上的弥漫性低密度带或MRIT2加权像上的弥漫性高信号区。

简介：背景脑白质疏松是神经影像学中用于描述脑白质下白质异常表现（在CT上表现为双侧斑片状或弥漫性低密度区，在MRIT2加权像上表现为高信号区）的一个术语，回顾性研究获得的证据表明脑白质疏松与卒中相关，前瞻性研究证实它对卒中（包括缺血性和出血性）或血管性死亡的发生有预测价值。综述概要脑白质疏松最具有预测意义的缺血性卒中亚型是腔隙性梗死，因为后者很可能是由相同的小血管病理学改变造成的。业已证实，脑白质疏松患者易发生基底节和脑叶部位的脑出血，尤其当患者有广泛性白质疏松并且因原来的缺血事件接受抗凝治疗时。结论脑白质疏松和卒中有共同的病理生理学机制，很可能是同一种疾病的不同表现，必须把脑白质疏松看作卒中的中间替代物，而不是一种卒中危险因素。

简介：脑白质损害（WML），也称为“脑白质疏松”，是老年人中常见的神经放射学表现。WML通常位于脑室周围和皮质下白质，在MRI上表现为高信号。最近的研究提示心血管危险因素与WML的发生有关。这些损害可以出现老年综合征的各种表现，如跌倒、执行功能障碍、抑郁症状和尿失禁。低灌注引起的额叶和皮质下区域内相关通路的损害可以破坏额叶执行功能、运动控制功能及其他系统，从而导致上术症状。WML可造成严重的残疾，而不像原来认为的那样是一种良性静止性状态。应该在青年期和中年期针对心血管危险因素进行干预以防止晚年出现与WML相关的功能障碍。当这些损害形成并造成执行功能减退后，患者对复杂的风险降低计划的依从能力可能会显著下降。

简介：白质疏松（leukoaraiosis,LA）是指神经影像学上的非特异性改变，它在老年人中比较常见，尤其在卒中患者中发病率较高。多项研究发现一些脑血管病危险因素与LA有关，说明两种疾病在发病机制方面可能存在相似之处，推测LA可能是小动脉硬化的慢性缺血改变，而卒中是急性缺血改变。

简介：目的观察脑动脉瘤患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的含量变化,探讨其在脑动脉瘤发生发展过程中的作用和意义.方法用ELISA法检测脑动脉瘤患者36例,脑外伤患者37例,正常对照组32人血清MMP-3的含量.结果脑动脉瘤患者血清中MMP-3含量为(92.7±6.7)ng/ml,显著高于正常人(33.6±3.7ng/ml,P<0.001)、脑外伤患者(52.1±4.9ng/ml,P<0.01).结论MMP-3在脑动脉瘤发展过程中起着重要的作用.

简介：巢蛋白是第Ⅵ类中间丝蛋白,主要在胚胎期神经前体细胞和神经干细胞一过性表达.巢蛋白表达的时空顺序与前体细胞朝终末分化方向发育为成熟细胞的过程相匹配;脑缺血、创伤以及理化等因素造成的损伤可诱导其重新表达.巢蛋白可作为中枢神经系统损伤时最早、快速应答的敏感标志物,可能与神经细胞的修复有关.

简介：目的评价海洛因中毒所致的海绵状白质脑病的CT、MRI表现及诊断价值.方法搜集6例海洛因海绵状白质脑病的CT及MRI资料,全部患者均进行MRI检查,检查序列包括T1WI、T2WI、FLAIR序列,其中2例同时行颅脑CT扫描.结果全部患者MRI显示对称性双侧小脑半球、大脑半球后部、内囊后肢、胼胝体压部、脑干等皮质下白质为主的多发性大片状长T1、长T2信号,加强后病灶无强化;2例行头颅CT检查显示两大脑半球皮质下白质、基底节及两侧小脑呈对称性广泛低密度灶,无占位效应.结论海洛因中毒所致的海绵状白质脑病具有特征性的MRI表现,MRI对本病的诊断具有重要价值.

简介：随着社会的老龄化,痴呆患者呈逐年递增的趋势,血管性痴呆(vasculardementia,VD)的发病率仅次于阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),而皮质下血管性痴呆是血管性痴呆的亚型之一,占血管性痴呆的75.92%;在皮质下血管性痴呆患者中,脑白质疏松症(leukoraiosis,LA)的发生率较高[1].

简介：背景深部小梗死（腔隙性梗死），脑白质病变（脑白质疏松或白质高信号）和进行性认知损害或痴呆之间的联系和发病机制尚存在许多争议。概要我们假设脑小血管内皮（即血管屏障）功能障碍（血浆成分漏入血管壁和周围脑组织导致神经元损害）可以促进3种相互重叠的致残性脑血管疾病的发生；腔隙性卒中，脑白质疏松和痴呆。这一假说能够解释缺血性脑小血管病与数种临床上似乎显著不同的痴呆综合征之间的联系。腔隙性卒中和脑白质疏松的病理学、流行病学和实验研究以及血脑屏障的MRI观察结果均支持这一假说。我们推测，作为能联系血管性疾病和常见的隐匿起病的致残性脑病的一个致病步骤，血脑屏障破坏的潜在重要性一直被忽视。例如，脂质透明变性-一种起因不明的病理学表现，可能造成某些散发腔隙性梗死——可能是敌国脑屏障破坏表现的临床疾病谱的一个结局。结论血脑屏障破坏是一这些疾病的关键，这些证据提供了一个新的治疗靶点以减轻血管性病变对脑的危害以及预防认知功能减退和痴呆。

简介：目的探讨成年大鼠脊髓损伤后损伤区局部巢蛋白（nestin）的表达及意义。方法应用Allen＇s法建立大鼠脊髓拟伤模型，行为学评分采用BBB评分（Basso，Beattie＆Bresnahanlocomotorratingscale，BBBscale），观察局部病理组织学改变及用免疫荧光组织化学方法检测局部脊髓在不同时段nestin的阳性表达变化。结果伤后1wBBB评分最低，随后增加，到4w以后达到最高并进入平台期。常规病理学检查显示拟伤模型类似于临床常见的脊髓损伤。损伤后1W，可见损伤区附近nestin表达升高，2W达高峰，4W后nestin表达明显下调。结论脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达，后者可能存在脊髓损伤后的再生与修复中起重要作用。

简介：凝血酶调节蛋白（thrombomodulinTM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（proteinCPC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.