简介:目的:调查重庆市区人群的皮肤光型(又称日光反应性分型),以及最小红斑量(MED)和最小持续黑化量(MPPD)的范围。方法按照Fitzpatrick分型问卷调查皮肤类型,GS2004/2006多波段日光模拟器测定受试者的MED和MPPD。结果200名受试者的Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型皮肤分别占15.0%、73.5%、11.5%,未见Ⅰ、Ⅴ、Ⅵ型皮肤。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型皮肤MED均值分别为(63.21±18.22)mJ/cm2、(70.23±17.01)mJ/cm2、(78.45±20.11)mJ/cm2,MPPD均值分别为:(12.52±3.41)J/cm2、(10.22±3.09)J/cm2、(8.43±2.51)J/cm2,从Ⅱ型~Ⅳ型皮肤,MED值逐渐增加,而MPPD值逐渐减小,在不同皮肤类型之间差异有统计学意义。不同年龄组皮肤类型分布差异无统计学意义(P>0.05),不同性别人群皮肤类型分布差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论在所调查的重庆市人群中皮肤类型以Ⅲ型为主,其MED、MPPD平均值分别(70.23±17.01)mJ/cm2、(10.22±3.09)J/cm2,重庆市人群皮肤类型与国内其他几所大城市的研究结果较为一致,而紫外线MED、MPPD值范围与国内其他地区有一定差异。
简介:目的观察茶多酚(EGCG)对长波紫外线(UVA)引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化;实时定量PCR(Real-timePCR)法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达(P<0.05)。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。