简介：报告1例Fox—fordyce病。患者女，12岁，双腋下和乳晕、下腹、外阴出现毛囊性匠疹伴瘙痒半年。皮肤组织病理示表皮小规则增生，小灶性海绵水肿，毛囊角栓；真皮血管周围少甜淋巴组织细胞，个别嗜酸性粒细胞浸润，大汗腺稍扩张，汗液潴留。诊断：Fox—Fordyce病。予口服异维A酸10mg，2次／天，0．1％维A酸乳膏及乏复打新霉素乳臂局部外刚至皮损好转。

简介：目的探讨白细胞介素1α（interleukin-1α,IL-1α）对人永生化角质形成细胞（HaCaT）、水通道蛋白3（aquaporin3,AQP3）、信使核糖核酸（messengerribonucleicacid,mRNA）和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及免疫印迹法（westernblotassay）分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显（F=37.86,P〈0.0001）。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。

简介：报告1例经典型Kaposi肉瘤。患者男，37岁。双手足反复出现结节伴肿胀6年，脓疱2个月。皮损组织病理示：真皮及皮下组织内散在分布肿瘤细胞团块，主要由血管内皮样细胞组成，伴管腔形成；部分区域肿瘤细胞呈梭形，可见红细胞外溢及含铁血黄素沉积，散在少量单一核细胞浸润。诊断：Kaposi肉瘤。

简介：报告1例羊毛状发。患者女,2岁7个月,出生后即发现头发稀少、纤细,且松软、卷曲、色淡呈黄黑色,如毳毛样,生长极缓慢,长度为2～8cm。实验室检查无异常,无家族史。

简介：报告l例Sweet综合征。患者女，49岁，因面部、四肢反复水肿性红斑、斑块伴疼痛7月余，再发加重4天入院。体检：鼻梁部、鼻部、右颈后部、双手及右足部明显水肿性斑块，边界清楚，部分表面破溃、结痂，少许渗出；部分皮损似假水疱样、脓疱样，周围绕以红晕，皮损压痛明显。组织病理：真皮水肿，浅层血管扩张充血，大量嗜中性粒细胞浸润。该患者虽无发热，但根据典型临床表现结合组织病理仍可诊断为Sweet综合征。

简介：报告1例浆细胞性唇炎。患者女，78岁，右上唇持续性红色斑块2年，斑块质地柔软，界限清楚，表面轻度糜烂。皮肤组织病理显示粘膜固有层多量浆细胞浸润。诊断为浆细胞性唇炎。

简介：1临床资料患者男，39岁。因面、颈、腰腹部出现灰褐色斑1年余，于2012年3月12日来我院就诊。患者1年前无明显诱因于双侧面部出现数个大小不一的灰褐色斑片，后相继于腰腹部发生类似皮损。颜色渐加深，皮损扩大，无自觉症状，未予治疗。

简介：目的：研究中波紫外线照射对永生化人角质形成细胞的影响。方法：绘制细胞生长曲线,用不同剂量UVB（30、60、90mJ/cm2）照射永生化人角质形成细胞,用MTT方法测定UVB照射后细胞的增殖活性,用RT-PCR方法测定HaCaT细胞中MMP-1mRNA和TIMP-1mRNA的表达。结果：UVB照射后,HaCaT细胞的增殖活性受到抑制,MMP-1mRNA表达增强,TIMP-1mRNA表达下降,90mJ/cm2照光组与未照光组比较,差异均有统计学意义。结论：UVB照射可诱导HaCaT细胞损伤和细胞凋亡,促使MMP-1mRNA表达增加,TIMP-1mRNA表达减少,二者比例失调,这可能与光老化的发生有一定的关系。

简介：1病例摘要患者男,34岁。因额部、颞部片状色素沉着斑4年就诊。患者4年前发现面部前额、双侧颞部起淡紫、灰蓝色斑,并逐渐融合成片状,无自觉症状。先后在当地医院就诊,

简介：报告1例多发性脂囊瘸。患者男，19岁，前胸、腹部、双前臂丘疹、结节6年余。组织病理：表皮基本正常，真皮内可见薄壁囊肿，无颗粒层，囊壁内面有嗜伊红均质化角质物，囊壁内可见少量皮脂腺样结构。

简介：1病例资料患者男，68岁，因“右下颌部肿物10余年加重4个月”就诊。患者10余年前右下颌出现1个米粒大小类侧形的黑色肿物，增大缓慢，无痒痛不适，术曾诊治。4月前开始发现黑色肿物表面破溃，中央逐渐长出淡黄色疣状赘生物，一直不愈，

简介：报告1例棘层松解型光线性角化病。患者男，80岁，因左颢部皮肤斑块伴疼痛1年余就诊。皮肤组织病理检查示：表皮增生，角化过度，棘层松解，基底层不典型细胞向真皮上部生长。免疫组化检查示．CK（＋）、P63（＋），ki67约20％（＋）。诊断为棘层松解型光线性角化病。

简介：报道1例单发的肢端型血管角皮瘤。患者，女，64岁，右手无名指腹起紫红色角化性斑丘疹约8年，病理组织示表皮角化过度、角化不全，真皮浅层毛细血管扩张充血，部分被向下延伸的表皮突所包绕。

简介：本刊已于2012年9月1日开通在线投稿系统，网址为：http：／／pfxbzlx．gdvdc．com。所有稿件全部采取在线投稿和审稿，请作者通过网站投稿。’在线投稿系统主要包括作者投稿与查询、专家在线审稿、远程编辑办公、主编审稿系统4部分。

简介：目的：报道1例花斑癣型疣状表皮发育不良伴外阴部鲍温病,并对患者两处皮损的临床特点、病因及相关性进行分析。方法：将腰背部及外阴部皮损的石蜡包埋组织切片提取DNA后,使用凯普HPV37型基因分型试剂盒以及PCR扩增方法进行检测,同时对患者进行治疗。结果：两者试验结果未能体现两处皮损相关性,推测外阴皮损不是疣状表皮发育不良发展而来,为单独起病。患者T淋巴细胞明显降低。采用ALA-光动力治疗外阴皮损,三次光疗后皮损变化不明显,予以局部肿物完整切除术后,随访半年无复发。采用维A酸治疗疣状表皮发育不良皮损,治疗4个月后四肢疣状增生样皮损较前稍许变平,色素脱失斑片部分融合、边界较前模糊。结论：此病例伴发的鲍温病与疣状表皮发育不良无相关性;T淋巴细胞等因素可能在疣状表皮发育不良发病机制中占有作用。

简介：报告1例苯巴比妥致药物超敏反应综合征。患者女,26岁,孕期使用苯巴比妥10日后躯干出现皮疹,伴发热及肝功能异常,多次用药后原有皮疹加重,伴肝脏、心脏、肺功能异常。皮肤科检查：颜面、躯干、四肢见密集的针尖至甲盖大小的红斑、斑丘疹,压之褪色,间有正常皮肤,未见明显脱屑、水疱及大疱。结合病理检查及实验室检查诊断为药物超敏反应综合征,给予系统应用激素、护肝、保护胃黏膜等治疗后患者痊愈。

简介：报告色素血管性斑痣性错构瘤病Ⅲa型1例。患者男，70岁。躯干部大片色素性皮疹70年。皮肤科专科查体：后腰背部右侧大片暗红色斑片，边缘逐渐移行为正常皮肤，压之褪色，部分可见毛细血管扩张，符合鲜红斑痣表现；胸腹部、右后背上方和腰部后正中线左下侧可见淡褐色斑片，境界清楚，表面散在大小不等的棕褐色斑点，符合斑痣表现。本病一般不需治疗，鲜红斑痣和斑痣可采用红宝石或Q开关脉冲染料激光治疗。

简介：报告1例白色丘疹样营养不良型大疱性表皮松解症，并对患者家系进行疾病调查。先证者男性，36岁，反复躯干、四肝丘疹、水疱伴瘙痒20余年。表现为双前臂和双小腿伸侧见多数密集黄豆大至指甲大小坚实红褐色丘疹，白色丘疹样疤痕，腰骶部见多数密集斑片状浅红色萎缩性疤痕，并可见水疱、血疱、血痂，部分融合成片状。结合病理诊断为白色丘疹样营养不良在疱性表皮松解症，家系调查不20人中7人患病，呈连续性垂直遗传，显示该病为常染色体显性遗传性疾病。

简介：目的：报告1例持久性发疹性斑状毛细血管扩张症伴色素性荨麻疹。患者男,48岁。颈、躯干及四肢出现丘疹、斑丘疹4年余。皮肤科检查：领、前胸及四肢可见红褐色丘疹、斑丘疹，间杂散在毛细血管扩张；背部可见褐色丘疹，摩擦后出现风团（Diarer征阳性）。皮损级织病理：表皮大致正常，真皮浅层毛细血管扩张，有单一核细胞浸润；Giemsa染色：真皮浅层肥大细胞浸润。诊断为持久性发疹性斑状毛细血管扩张症伴色素性荨麻疹。

简介：患者，男，32岁。主因躯干、四肢出现红色皮疹伴鳞胭20余天，于2011年3月10日就诊。患者20d前咳嗽、乏力，但无发热、咳痰等症状，当地医院为排除肿结核，给予结核菌纯蛋白衍生物（PPD）试验，