简介:目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄,苯巴比妥腹腔注射麻醉,应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11.1,25.0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h,然后于含3.3,16.7mmol/L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min,留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h,提取其总RNA,合成相应的cDNA,再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1(Pdxl),胰岛素1(Insl),胰岛素2(Ins2)和葡萄糖转运子2(Glut2)的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞:(10.47±0.78)vs(7.71±0.59)ng/10000细胞,P〈0.01;小鼠胰岛:(3.85±0.26)vs(2.18±0.21)μg/L,P〈0.001],糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞:(17.11±1.98)vs(30.76±2.20)ng/10000细胞,P〈0.001;小鼠胰岛:(14.78±1.03)VS(20.46±1.49)μg/L,P〈0.01];高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl,Insl,Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。
简介:目的:研究重叠综合征(OS)患者血浆内皮肽1(ET-1)水平,探讨其与OS合并肺动脉高压(PH)的相关性以及OS合并PH的危险因素。方法:选取吸烟男性患者155例,其中正常对照组30例。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)组45例,慢性阻塞性肺疾病(COPD)组40例,OS组40例。记录年龄、体质量指数(BMI)等临床参数,测定第1秒用力呼气容积(FEV。)占预计值百分比(FEV,%)及呼吸暂停低通气指数(AHI)、脉搏血氧饱和度(SpO2)〈90%时间占监测总时间的百分比(TS90%)、夜间最低spO2、觉醒SpO,等多导睡眠图(PSG)参数。超声心动图评估肺动脉压.检测血浆ET-1水平。比较4组间ET-1水平,分析0S组ET.1与PSG指标相关性。通过Logistic回归分析0S合并PH的危险因素。结果:①OS组ET-1水平高于OSAHS组及COPD组。②0S组PH发生率显著高于OSAHS及COPD组。③OS合并PH者较未合并PH者ET-1水平升高。④0S组ET.1水平与AHI、TS90%呈正相关,与夜间最低SpO,呈负相关。⑤夜间最低SpO2[比值比(OR)=1.683,P〈0.051和TS90%(OR=3.425,P〈0.05)是OS合并PH的危险因素:ET-1浓度〉120ng/L者合并PH的相对危险度是〈120ng/L者的2.546倍。结论:OS患者血浆ET.1显著升高,合并PH者尤其明显,血浆ET-1水平与夜间缺氧程度有关。夜间最低SpO2、TS90%与高ET-1水平(〉120ng/L)可能是OS合并PH的危险因素。
简介:目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查,分析其表型特点。结果在一先证者及其一个家系成员中发现一个位于外显子29的五核苷酸插入突变(18115-18116ins-GCAGG),序列分析发现1032位缬氨酸后发生了移码突变(p.Vall032fs),造成先证者60岁发病,超声心动图上表现为室间隔重度不对称性心肌肥厚(35mm)。结论插入突变是MYBPC3基因突变的特点,18115-18116insGCAGG导致的HCM表型发病晚,心肌肥厚程度重。
简介:目的:研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者药物治疗前后辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2细胞因子水平的变化情况及其临床意义。方法:应用流式细胞仪检测60例ITP患者药物治疗前后干扰素γ(IFN-y)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平,分析Th1/Th2细胞因子水平的变化情况,并结合疗效作相关性分析。以60名健康体检者为对照。结果:药物治疗有效的ITP患者治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-1水平较治疗前及对照组均显著升高(P〈0.01)。而Th2细胞因子IL-4及IL-10水平在3组间均无显著性差异(P>0.051.Th1/Th2比例升高。ITP患者Th1细胞因子IL-2、IFN.叮水平在治疗显效组表达均明显高于良效及进步组和无效组(P〈0.05),良效及进步组与治疗无效组比较亦有显著性差异(P〈0.05);经相关性分析,患者的疗效与IFN-γ、IL-2均呈正相关。结论:ITP患者药物治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-γ表达升高,且Th1与ITP患者疗效密切相关。
简介:目的探讨ω-3鱼油脂肪乳对老年卒中相关性肺炎(SAP)患者血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及细胞免疫的影响。方法60例老年SAP患者随机分为常规治疗组和鱼油治疗组。常规治疗组给予常规治疗;鱼油治疗组在常规治疗的基础上加用∞.3鱼油脂肪乳静脉滴注。同时选取30例同期体检健康的老年人作为对照组。分别于治疗前及治疗后第8d抽取患者肘静脉血,检测血清MCP-1和T细胞亚群水平的变化。结果鱼油治疗组总有效率高于常规治疗组(P〈0.05)=老年SAP患者血清MCP-1水平较正常对照组明显升高(P〈0.01),治疗后MCP.1水平下降(P〈0.01)。与常规治疗组相比,治疗后第8d鱼油治疗组MCP.1水平下降更明显(P〈0.01);较正常对照组,老年SAP患者血清CD4+/CD8+淋巴细胞比率明显降低(P〈0.01),治疗后升高。治疗后第8d鱼油治疗组较常规治疗组CD4+/CD8+/淋巴细胞比率显著升高(P〈0.01)。结论ω-0.3鱼油脂肪乳能够显著增强老年SAP患者细胞免疫功能,抑制血清MCP-1水平,提高临床疗效。
简介:目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2(Chk2)对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列,在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果;通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响;通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性;采用AnnexinV/PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达,验证了该siRNA的干扰效果;Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响,但能显著增强5-Fu的细胞毒作用(P〈0.05);细胞凋亡检测结果显示,Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用,但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用,该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关,因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。
简介:目的探讨解整合素一金属蛋白酶8(adisintegrin-likeandmetalloproteinase8,ADAM8)在乳腺癌组织中的表达及其在乳腺癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化(IHC),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR),蛋白质印迹(Westernblot)等测定ADAM8在乳腺癌组织、乳腺正常组织的表达,分析其表达与乳腺癌临床病理因素的关系。结果ADAM8在乳腺癌组织和乳腺正常组织中均有表达,AD-AM8mRNA及蛋白水平在乳腺癌组织中的表达明显低于正常乳腺组织(qRT-PCR:P=0.015,IHC:P=0.044,Westernblot:P=0.000)。ADAM8表达率的高低与淋巴结转移、临床分期、肿瘤大小相关,但差异无统计学意义。免疫组化中Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达低于Ⅰ+Ⅱ期(P=0.574);qRT-PCR中Ⅱb+Ⅲ期表达低于Ⅰ+Ⅱa期(P=0.247);有淋巴结转移的乳腺癌组织ADAM8表达低于无淋巴结转移组(IHC:P=0.560,qRT-PCR:P=0.592)。肿瘤〉2cm的ADAM8表达低于肿瘤≤2cm者,但差异无统计学意义。结论ADAM8在乳腺癌组织中表达下调,其程度与乳腺癌侵袭和转移性有关。ADAM8的负性表达可能在乳腺癌的发生发展中起调节作用。
简介:目的:探讨上海郊区非糖尿病人群中低水平清蛋白尿与肱踝脉搏波传导速度(baPWV)的相关性。方法:在上海市嘉定区选取1548名正常清蛋白尿[尿清蛋白/肌酐(UACR)〈30mg/g]的非糖尿病居民,对其进行问卷调查、体格检查、血和尿的生化检测以及baPWV检测,分析人群UACR水平与baPWV的相关性。结果:①按UACR值四分位分组,随着UACR水平的升高,UACR下四分位组到上四分位组的baPWV值分别为(1459±280)、(1506±311)、(1554±349)、(1621±349)cm/s;动脉硬化患病率分别为51.93%(202/389)、57.25%(221/386)、65.03%f251/386)、71.32%(276/387),组间趋势明显(趋势P〈0.0001)。②Pears013-相关分析显示,baPWV与UACR呈显著正相关(r=0.190,P〈0.0001)。③多元Logistic回归分析显示,校正年龄、性别、体质量指数、糖化血红蛋白Alc/总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、估测。肾小球滤过率、高血压、目前吸烟、目前饮酒、是否大量运动等传统心血管影响因素后,与下四分位组相比,UACR位于第2、第3及上四分位组患动脉硬化的风险逐渐增高,比值比(0R)[95%可信区间(CI)1分别为1.50(1.04-2.151、1.63(1.12-2.36)和1.67(1.13-2.49),趋势P=0.0304。结论:非糖尿病人群中,UACR在参考范围内的微量增加与baPWv升高明显相关,低水平清蛋白尿是非糖尿病人群动脉硬化的独立危险因素。