简介：目的：构建人皮肤慢性光老化成纤维细胞模型，筛查与光老化相关的环状RNA（circRNA）。方法：分离培养成纤维细胞，利用UVA多次照射，制作人皮肤慢性光老化成纤维细胞模型，采用β-半乳糖苷酶染色及Western印迹法检验p2l蛋白验证，以给予与照光时长等同的避光处理的成纤维细胞作为对照。采用RNAseq高通量转录组测序技术检测光老化成纤维细胞中circRNA表达，并分析其差异表达的circRNA。结果：与对照组比较，光老化模型组成纤维细胞中表达显著上调的circRNAs共有7个（P〈0．05）；表达显著下调的circRNAs共有4个（P〈0．05）。经生物信息学分析，差异表达的cir_cRNA可能与胶原蛋白合成等基因有关。结论：光老化模型组成纤维细胞存在多个差异表达的circR—NAs，说明circRNA可能参与光老化的基因调控。

简介：背景：老年性雀斑样痣（SL）是一种主要发生在手背、前臂和颜面的色素沉着性疾病，其发病率随年龄而增高。SL皮损的组织学特征是表皮色素沉着和表皮突延长。诸多因素如α-促黑素细胞激素、内皮素-1或干细胞因子均涉及色素沉着的发生与发展。然而，SL真皮层的改变尚无详细分析。目的：为了研究SL皮损和皮肤老化真皮黑色素的发生与分布，对12例个体的活检标本经光镜和电镜进行形态学分析，并与未受累皮肤相比较。方法：12例男性或女性、年龄52～81岁的志愿者，其SL和毗邻皮肤的钻取活检标本经光镜和电镜进行形态学、形态测定学、组织化学和免疫组织化学等方法分析。结果：SL皮损的表皮显示特征性形态学改变诸如基底层细胞色素沉着和表皮突延长。基底层S100^＋的黑素细胞未见明显增加，提示色素沉着主要是由于黑素合成、分布或更新发生了变化。SL皮损的表皮细胞表达增殖标记Ki67的定量分析未显示此参数增加，提示至少在皮损内细胞增殖未启动。作者将进一步研究集中在真皮层，并观察到SL皮损中存在大量颗粒状细胞。电镜和组织化学分析显示这些细胞的颗粒来源于黑素小体，多数存在于大的黑素小体复合体中。应用针对CD68及因子ⅩⅢa（FⅩⅢa）抗体的免疫组化技术显示这些噬黑素细胞主要是FⅩⅢa^＋的真皮树突状细胞，大约为CD68^＋巨噬细胞的六倍多。结论：与同一个体未受累皮肤相比，SL皮损中噬黑素细胞数量增多。这些噬黑素细胞经鉴定是FⅩⅢa^＋的真皮树突状细胞。由真皮树突状细胞提取的大量黑素，其可能的功能尚待讨论。

简介：太阳辐射是影响人类皮肤最主要的环境因素，特别是光谱中的紫外线，紫外线分为UVA、UVB和UVC，其中UVC在进入大气层的过程中大部分被臭氧层所吸收，所以对人体影响很小。另外，红外辐射也能导致在生物体的生物学变化。由于能量大小与波长成反比，故UVB能比UVA提供更多的能量，但UVA具有更好的穿透率，能达到表皮的最深层，相对应的，UVB则主要作用于表皮全层和真皮乳头层。UVB对生物组织有害，它能造成核酸和蛋白质等分子的直接损伤；人们对UVA的作用了解相对较少。目前认为，UVA参与氧化应激反应并产生活性氧以破坏多种细胞成分结构。

简介：日光累积照射可导致皮肤光老化（photoaging），不仅加速皮肤外观的衰老，也增加皮肤癌前病变和皮肤肿瘤的发生风险，亦影响皮肤屏障功能。皮肤屏障（skinbarrier）作为机体的最外层防线，保护皮肤免受外界不良因素损伤，亦防止机体水分及营养物质等流失，其功能的稳定性与皮肤光老化密切相关。近年来的临床研究证实，光动力疗法（photodynamictherapy，PDT）l对皮肤光老化的疗效确切，并且可以同时改善皮肤屏障功能。光动力治疗光老化的机制主要体现在对真皮胶原的重塑，改善皮肤屏障的具体机制尚不明确，可能与光动力对角质形成细胞的作用有关。

简介：目的探讨5-氨基酮戊酸(ALA)联合强脉冲光(IPL)的光动力学疗法(PDT)对豚鼠光老化模型的影响,并摸索合适的5-ALA治疗浓度。方法以模拟日光光源(SSR)建立豚鼠光老化模型,10%、20%5-ALA联合IPL治疗,每3周一次,共3次。观察真皮细胞外基质(胶原纤维、弹力纤维)的改变。结果豚鼠以亚红斑量SSR照射13周,光照部位真皮浅层出现了典型的光化性弹力纤维变性损害。经10%5-ALA联合IPL治疗后,上述改变明显改善,而20%5-ALA联合IPL可进一步加重损伤。结论光动力疗法对光老化有一定改善作用,选择合适的5-ALA治疗浓度很重要。

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简介：基底鳞状细胞癌（BSC）被定义为包含基底细胞癌（BCC）和鳞癌（SCC）以及二者移形区域的肿瘤。梭形细胞鳞癌（SCSC）可能含有普通鳞癌和梭形细胞的变异成分。作者报道一89岁女性患者，患头皮皮疹数十年。肉眼可见损害大小为8．5cm×6．0cm×1．8cm，为一灰白色中部黑色的肿块。镜下，肿瘤上部未溃烂部分由巨大的多角形鳞状细胞组成，偶伴角化过度（SCC），外周栅栏状的基底样细胞呈柱状生长（BCC），并有一部分区域两种细胞混杂生长。肿瘤的其余部分为一黏液样区域，含狭长的纺锤状梭形细胞，系起源于普通鳞癌。免疫组化显示，SCSC的肿瘤细胞（普通SCC细胞和梭形细胞）区域共同表达CAM5．2和弹性蛋白。Ber—EP4在BCC区域表达阳性而在SCC和BCC移形带表达减弱。上皮膜抗原在普通SCC区域呈局灶阳性表达。据作者所知，这是皮肤鳞癌具有向BCC和SCSC双重分化的首例报道。

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简介：目的观察大豆低聚肽（SOP）对中波紫外线（UVB）诱导的BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的作用。方法BALB/c小鼠背部皮肤剃毛后予UVB照射,构建小鼠皮肤光老化模型。随机分组行UVB照射后分别外用不同浓度的SOP。组织切片、Masson染色观察胶原纤维改变并测定其胶原含量;实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测MMP1、MMP3、COL1a1、COL3a1mRNA。结果与对照组比较各浓度SOP组的胶原含量及COL1a1、COL3a1mRNA表达增加（P〈0.05）,MMP1、MMP3mRNA的表达减少（P〈0.05）,且SOP中浓度组效果最显著（P〈0.05）。结论SOP能有效对抗UVB所致BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的降解,对小鼠皮肤具有光保护作用。

简介：常见的皮肤恶性肿瘤可以采用局部注射药物治疗。由于人们对美容要求的不断提升和减少全身系统化疗的不良反应的需求，目前，对于部分皮肤恶性肿瘤，其外科手术不再是唯一的治疗方法。近年来，局部注射药物治疗皮肤恶性肿瘤已受到临床医生的高度关注。该文主要论述局部注射药物治疗基底细胞癌、皮肤B细胞淋巴瘤的适应证、禁忌证、临床疗效和不良反应。

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简介：报告1例浆细胞性唇炎。患者女，78岁，右上唇持续性红色斑块2年，斑块质地柔软，界限清楚，表面轻度糜烂。皮肤组织病理显示粘膜固有层多量浆细胞浸润。诊断为浆细胞性唇炎。

简介：报告1例浆细胞性唇炎。患者男,56岁,反复下唇糜烂伴疼痛4年余。皮肤科检查：下唇黏膜轻度红肿,见不规则糜烂,表面见少许黄色渗出物及红褐色结痂;口腔、龟头及肛周黏膜未见类似皮损。病理检查：真皮浅中层呈带状密集炎症细胞,主要为大量成熟的浆细胞、中等量淋巴细胞及少量中性粒细胞。诊断：浆细胞性唇炎。治疗上予以0.1%他克莫司软膏外用,每天2次,4周后皮损基本消退,随访4个月无复发。

简介：患者女，93岁。主诉：面部黑色丘疹2年。现病史：2年前无诱因鼻旁出现芝麻大褐色丘疹，无自觉症状。2年内皮损缓慢扩大，色素稍加深，现呈黄豆大小，无破溃史。起病以来，无其他不适。

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简介：目的通过对尖锐湿疣(CA)患者外周血T淋巴细胞亚群及胞内细胞因子分泌水平的研究,探讨尖锐湿疣可能的免疫机制。方法采用三色和双色荧光抗体染色技术经流式细胞仪检测20例CA患者外周血T淋巴细胞亚群及CD4T细胞、CDS8~-T细胞内IL-2、IL-4、IL-12、IFN-γ染色阳性细胞百分率。结果CA患者CD3~-T细胞、CD4~+T细胞、CD4~+/CD8~+比值明显低于正常对照组(P细胞内IL-2、IL-12、IFN-γ阳性细胞百分率较正常对照组明显下降(P<0.01),IL-4阳性细胞百分率与正常对照组无明显差异(P>0.05);CD8~-T细胞内IL-2、IL-12阳性细胞百分率较正常对照组明显下降(P<0.01),IFN-γ、IL-4阳性细胞百分率与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论CA患者存在T细胞亚群和Thl/Th2型细胞因子及Tcl/Tc2失调,这在CA的发生发展中可能起重要作用。