简介：目的探讨听力损失对脑葡萄糖代谢活动的影响.方法对12例有听力损失但无耳鸣患者进行正电子发射断层成像(PET)研究,其中2例双耳全聋,10例双耳中度聋.分别在静息(视听封闭)和声刺激(2kHz短纯音130dBSPL)条件下进行PET成像.与13例听力正常者在静息条件下和4例听力正常者在声刺激条件下的PET作对照.PET示踪剂为18F标记的去氧葡萄糖(18F-FDG).用专门统计分析软件(SPM)以及感兴趣区技术(ROI)进行统计分析.结果2例全聋患者的听皮层葡萄糖代谢活动显著低于正常人(P＜0.001),而视皮层及体感皮层的代谢活动显著高于正常人(P＜0.001).另10例听力下降患者的听皮层代谢活动低于正常人(P＜0.05),声刺激后听皮层兴奋区域显著大于正常人(P＜0.001).提示听力下降引起听皮层神经元葡萄糖代谢活动的相应下降,但与听力下降相邻频率的声刺激却引起相应听皮层的代谢活动的显著增加,而且兴奋区域扩大.表明听皮层发生了功能重组.全聋患者的结果提示,视觉功能显著增强了,这是系统间功能重组的重要证据.结论PET作为新型脑功能成像仪器,为研究听觉与脑功能提供了新方法,为听系功能重组和中枢神经系统的可塑性提供了有力证据.

简介：目的：探讨核磁共振成像（MRI）在诊治突发性聋的价值。方法：回顾分析2000-2005年21例、21耳计算机X线断层摄影术检查无异常、经系统综合治疗1周后无好转，再行MRI检查的突发性聋患者的临床特点、听力学及治疗经过，并复习相关文献。结果：21例患者中，5例经MRI检查发现有病理性改变。结论：对于经系统治疗1周左右、效果欠佳的突发性聋患者，建议加做MRI。

简介：鼻相关淋巴组织是上呼吸道的重要淋巴组织,在鼻的免疫中有着重要的作用。本文就近年来关于鼻相关淋巴组织免疫学结构和功能及其在鼻黏膜免疫中的重要意义做一综述。

简介：

简介：目的从神经细胞群的水平研究甘氨酸是否对蜗核(cochlearnucleus,CN)与前庭核(vestibularnucleus,VN)神经元核团的兴奋起抑制作用以及其作用方式.方法从新生小鼠(1-3天)制备活体(invitro)脑干组织切片,并用电压敏感染料(voltage-sensitivedye)进行染色,采用多位点光学记录系统(opticalimaging)观察电刺激位听神经(第8颅神经,nⅧth)后传入兴奋的传导.结果光学成像显示电刺激nⅧth后兴奋传导至脑干的CN核团和VN核团,并且光学方法可同步记录256个记录单元(elements)中神经兴奋传导的二维动态过程(n=35).用甘氨酸受体拮抗剂-马钱子碱(50μM)浸泡组织切片后,在CN和VN中的光学信号与脑片在标准人工脑脊液中相比较有明显的增强(n=10).马钱子碱对峰样快反应信号与慢反应信号的增强效应不同,在CN和VN的不同核团之间也有差异.在CN核团,快反应信号与慢反应信号增强幅度分别为154±34%(n=23,elements)和271±91%(n=23,elements),马钱子碱的增强效应与标准ACSF相比有显著性统计学差异(P＜0.05).在VN核团,慢反应信号增强幅度为149±56%(n=17,elements),也有显著性统计学差异(P＜0.05).但是,在VN核团,快反应信号增强幅度仅为102±14%(n=17,elements),与对照组相比较无显著性统计学差异(P＞0.05).另外,马钱子碱增强神经核团的兴奋效应不仅发生在CN和VN核团的中心区域,同时也出现于核团的边缘区域.结论从神经核团的水平上证实甘氨酸是新生鼠CN与VN神经元抑制性神经递质.甘氨酸不仅对CN和VN核团神经元兴奋起"侧抑制"作用,而且对神经元的兴奋强度也起抑制作用.

简介：目的：观察变应性鼻炎动物造模状态下鼻黏膜组织重塑的特点。方法：Hartley系豚鼠24只，雄性，体重250～300g，随机分为4组，即对照组、短期（1周）抗原攻击组（实验1组）、抗原攻击8周组（实验2组）和抗原攻击12周组（实验3组），每组6只豚鼠。实验组动物采用腹腔注射卵清蛋白致敏后卵清蛋白鼻腔攻击1周，制成变应性鼻炎动物模型，长期抗原攻击组给予卵清蛋白鼻腔攻击分别8周（实验2组）和12周（实验3组）。组织标本石蜡包埋，

简介：目的：探讨糖皮质激素治疗鼻息肉的可能机制。方法：随机将15例鼻息肉患者均分为强的松治疗组、地塞米松治疗组和未治疗组，以同期手术的5例鼻中隔偏曲者的下鼻甲黏膜组织作对照，用免疫组化法测定鼻息肉组织中嗜酸细胞趋化因子（eotaxin）蛋白的表达。结果：激素未治疗组eotaxin蛋白的表达比对照组显著增高（P〈0.01）;激素治疗组eotaxin蛋白表达下降，与未治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．01），与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：Eotaxin蛋白是诱导嗜酸细胞在鼻息肉组织中浸润的重要趋化因子，糖皮质激素可下调eotaxin蛋白的表达，发挥抗嗜酸细胞炎症的作用。