简介：　　1前言　　过去的四十年中,脑灌注技术得到了长足的发展.人们最早应用的是氙气,它是一种能通过血脑屏障(BBB)的脂溶性放射性示踪剂,可被注入或吸入体内,并通过放置在头皮的探测器监测脑皮质的灌注情况.20世纪70年代中期,正电子发射体层摄影(PET)出现.……

简介：2003年的诺贝尔医学或生理学奖由保罗·C·劳特伯和彼得·曼斯菲尔德爵士分享以表彰他们在核磁共振成像技术领域的突破性成就.这项技术的发明使得人类能够清清楚楚地看到自己或其他生物体内器官的图像,为医疗诊断和科学研究提供了非常便利的手段.

简介：　　灌注(perfusion)是指血液通过毛细血管网将携带的氧和营养物质输送给组织细胞,维持组织器官的活性和功能,灌注异常是许多器官疾病的病理基础.……

简介：　　近年来,脑卒中已成为严重危害人类健康的疾病之一,而在引起脑卒中的众多原因中,颈动脉粥样硬化已成为影像学关注的热点.临床研究发现,颈动脉严重狭窄的患者,同侧大脑半球卒中率相对较低,这提示临床不能单凭颈动脉狭窄的严重程度来评价脑卒中的危险性.因此,国内外学者对颈动脉粥样硬化斑块的影像学研究产生了浓厚兴趣,希望找到一种能更精确测量斑块大小、识别易产生临床症状的不稳定斑块的非侵袭性成像方法.研究证明,高分辨率磁共振(MR)可达到此目的.本文就当前MR对不稳定的高危颈动脉斑块的影像学特征研究综述如下.……

简介：目的探讨Neurotrend-7脑组织氧代谢监测仪在神经外科的应用价值.方法对20例在全麻下行开颅术的患者术中持续进行脑组织氧代谢监测,观察12例颅脑损伤患者在血肿清除前后和8例动脉瘤夹闭术中临时阻断载瘤动脉时脑组织氧分压(PbtO2)、脑组织二氧化碳分压(PbtCO2)、脑组织pH值(pHbt)的变化.结果①12例颅脑损伤患者在血肿清除后,PbtO2、pHbt分别从(16±7)mmHg、6.99±0.12增加到(28±6)mmHg、7.11±0.09(P<0.05),PbtCO2从(59±6)mmHg下降到(46±5)mmHg(P<0.05);②载瘤动脉临时阻断后,PbtO2、pHbt分别从(24±6)mmHg、7.12±0.05下降到(13±4)mmHg、7.04±0.06(P<0.05),PbtCO2从(45±6)mmHg升高到(56±4)mmHg(P<0.05).结论脑组织氧代谢监测是一种安全、可靠的监测手段,能直接动态反映脑组织的病理生理变化,及时发现脑组织缺血缺氧,以指导治疗.

简介：目的探讨重T2加权灰阶反转成像检查对大垂体腺瘤及其周围结构的显示作用。方法对15例术前有视力障碍的垂体瘤病人行重T2加权灰阶反转成像及常规T1加权成像，前者TR／TE为5800ms／259ms，后者为600ms／20ms；层厚3mm。结果重T2加权灰阶反转成像可清晰显示肿瘤与终板、前连合及前交通动脉丛的空间关系；其视神经、视交叉和视束的检测率分别为93.3％、100％和86．7％，而在T1加权成像中则分别为66．7％、93．3％和66．7％，前者对视路的检测率显著性高于后者。结论重T2加权灰阶反转成像可清楚显示垂体大腺瘤与视路的位置关系，有助于垂体瘤经颅手术的术前策略制定。

简介：目的研究补体C9在大鼠实验性脑出血（ICH）后血肿周同组织中的表达情况。探讨补体C9在ICH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子（CVF）干预后对血肿周围组织C9表达及脑组织含水量变化的影响。方法采用立体定向技术，将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型．将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组，分别在不同时间断头取脑，连续切片分别作补体C9免疫组化染色和HE染色，并进行脑组织含水量测定（干湿重法）。结果ICH后2h血肿周同脑组织开始表达C9，24h达高峰。血肿周围脑组织含水量在ICH后2h开始增加（P〈0．05），6h明显增加，24-72h达高峰（P〈0．01），此后逐渐回落，1周基本恢复正常水平，脑组织含水量与C9的表达呈正相关关系（r=0．938，P〈0．01）；对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化：经CVF干预后，血肿周同组织C9表达明显下降，干预组与出血组之间比较有显著差异（P〈0．01）。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规1CH组（P〈0．01）。结论脑出血后补体级联激活C9表达明显增加．并证明通过CVF干预后，C9表达下降，脑水肿减轻，能达到神经保护作用。

简介：目的探讨GABRG2基因变异与内侧颞叶癫痫的关系。方法运用RT-PCR方法测定内侧颞叶癫痫致痫灶和其他类型癫痫病人手术切除脑组织内的GABRG2基因mRNA序列。结果全组共发现3处单核苷酸多态性，其中内侧颞叶癫痫组245G-A出现频率与对照组存在统计学差异。结论GABRG2基因突变极有可能在内侧颞叶癫痫的发病中起重要作用。

简介：目的构建针对胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片。方法根据研究目的设计118例样本（包括各级别人胶质瘤组织、恶性胶质瘤细胞系多细胞球体、胶质瘤干细胞球体以及用于对照的正常人脑组织、人胚胎脑组织、神经干细胞球体）的阵列，应用组织芯片仪制作组织芯片蜡块，切片后进行HE染色和光镜观察。结果构建的组织芯片蜡块包含118个点阵；熔蜡后有个别点阵发生移位，切片后无点阵缺失；HE染色观察符合原始病理诊断。结论针对胶质瘤发生、发展分子机制研究而制作的组织芯片是胶质瘤分子病因研究的有用工具。

简介：目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变，探讨脑组织的保护及全身性感染的防治。方法制作大鼠自由落体脑损伤模型，应用免疫组化及ELISA方法，在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量。结果伤后10d．损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加，CD8^＋／CD4^＋T淋巴细胞增多更显著，每高倍视野下两者比值约为300：270；而外周mL中T淋巴细胞增殖活性减弱，IFNγ活性下降、IL-10活性增高。结论颅脑损伤后，损伤灶局部细胞免疫明显增强，外周血中细胞免疫减弱，且发生功能转化，导致Ⅳ型超敏反应显著减弱。

简介：目的观察亚低温治疗重型颅脑损伤过程中患者颅内压及脑组织氧分压的变化及临床意义。方法将80例急性重型颅脑损伤患者，随机分为亚低温治疗组（40例）和对照组（40例）。亚低温组入院后或术后立即给予亚低温治疗，保持肛温在32～34℃，持续24h～5d；对照组给予常规治疗。两组均观察颅内压（ICP）和脑组织氧分压（PbtO2）变化。结果亚低温组治疗后，ICP明显下降，PbtO2逐渐升高，与对照组相比有显著性差异。结论亚低温治疗能降低脑外伤后增高的ICP，提高PbtO2；伤后24h内持续PbtO2〈5mmHg预示患者预后不良。

简介：

简介：神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例.天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificprotease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织.细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网.通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡.

简介：目的利用持续腰蛛网膜下腔引流可以排除炎性脑脊液,又可以定时向蛛网膜下腔注药,治疗颅内感染及预防室管膜炎、脑室炎的发生.同时又可以持续降低颅内压,预防脑积水发生.方法在全身抗菌素治疗同时们采用持续腰蛛膜下腔引流成功治疗的80例颅内感染及术后皮肤切口瘘的患者,获得良好效果.行腰大池持续引流每日1～2次直接经导管术端用含庆大霉素8万U的脑脊液稀释液缓慢置换注入蛛网膜下腔.或者每日1次注入0.5g不稀释的氯霉素注射液[1],连用3日,每日复查CSF.结果以上病例采用本方法,颅内感染46例全部治愈.检查CSF,白细胞数＜10个/L切口瘘34例,切口全部愈合.复查平扫及强化CT均未发现室管膜炎、脑膜炎影像.其中2例脑室轻度扩大,其余均未发现脑室明显扩大.结论采用腰蛛网膜下腔持续引流,可以排除炎性脑脊液,重新产生新的无菌性脑脊液,置换出炎性脑脊液,炎症消退,同时注入抗菌素,抑制细菌生长,提高免疫力,能够控制颅内感染,预防室管膜炎、脑室炎的发生,致热原消除,高烧也减退.

简介：目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型（KO）和野生型（WT）小鼠，分别取新生l、3、5、7、10、14d，及成年（6周）的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况，分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中，随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达．且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠（P〈0．05）。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达，这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。

简介：

简介：目的探讨细胞周期素(cyelin)D1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤动物模型肿瘤组织中的表达。方法将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×10^5个)，借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查，胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化定性监测。随后检测肿瘤组织中cyclinD1／D2／D3蛋白表达。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞核表达；cyclinD2则主要在胞浆表达，部分细胞核呈阳性，不同存活期荷瘤鼠其瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyelinD1／D2／D3的过分表达，对大鼠脑胶质瘤细胞增殖的失控起着一定的调节作用。荷瘤鼠生存期与cyclinD族的表达量呈负相关关系。

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：目的探讨重度颅脑损伤患者开颅减压术后脑组织血流动力学、颅内压及氧分压的改变。方法17例合并脑肿胀及脑疝症状的颅脑损伤患者接受开颅减压术．选用TCD检测手术前、后双侧大脑中动脉（MCA）及颈内动脉（ICA）颅外段的血流动力学改变，并监测手术前后脑组织氧分压及颅内压的变化。结果术后手术侧及对侧的MCA、ICA平均血流速度明显增加（P〈0．01），而其PI值则明显下降（P〈0．01）。术后颅内压明显下降（P〈0．01），P02则明显上升（P〈0．01）。结论开颅减压术能明显增加外伤性肿胀脑组织的血流速度，降低脑血管抵抗性，并能明显缓解颅内压增高及脑组织的缺氧。

简介：目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.