简介：目的：观察褪黑素（melatonin,MLT）对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法：选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组：A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组（在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L）.观察不同培养时间（48,72,96h）各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）;化学比色法测定过氧化氢酶（catalase,CAT）;硫代巴比妥酸法测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）,观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果：晶状体混浊情况：培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定：C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组（P〈0.01）,C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组（P〈0.01）.结论：MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.

简介：目的：研究在高糖条件下,从海藻中萃取的新型多糖化合物对高糖诱导的视网膜色素上皮（RPE）细胞异常增殖的保护作用.方法：将体外培养的RPE细胞分为空白组、高糖组和多糖化合物组,空白组为正常RPE细胞培养液,高糖组为含30mmol/L葡萄糖的培养液,多糖化合物组为含30mmol/L葡萄糖和200mg/L多糖化合物的培养液.应用MTT法测量36h内不同时间点（6,12,24和36h）高糖以及多糖化合物对RPE细胞增殖影响.结果：高糖导致RPE细胞异常增殖,多糖化合物组RPE的细胞异常增殖明显得到保护,与高糖组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）.结论：从海藻中萃取的新型多糖化合物可以明显保护高糖所导致的RPE细胞的异常增殖.

简介：目的：研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法：低糖（5.5mmol/L）DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖（30.5mmol/L）处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h；细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化；RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果：在不同的处理时间（6,12,24,48h）,高糖组（HG组）与低糖组相比,细胞的迁移能力增加（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高（P〈0.05）；AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论：JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。

简介：目的:通过测定糖尿病性白内障患者血清中糖代谢指标、胰岛素抵抗与房水和血清中炎症因子的水平,探讨其相关性。方法:随机选取我院2017-02/2018-01糖尿病性白内障患者69例(观察组)和白内障患者65例(对照组),检测两组患者血清中糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同时检测房水和血清中的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白细胞介素-6(IL-6)含量,对HbA1c、HOMA-IR与房水和血清中IGF-1、IL-6含量进行相关性分析。结果:对照组血清中的FPG、HbA1c、HOMA-IR,以及房水和血清中IGF-1、IL-6含量显著低于观察组,差异有统计学意义(均P<0.05)。HbA1c与房水及血清中的IGF-1和IL-6均呈正相关(P<0.05)。HOMA-IR与房水及血清中的IGF-1和IL-6均呈正相关(P<0.05)。结论:糖尿病性白内障患者HbA1c、HOMA-IR与房水及血清中的IGF-1、IL-6含量具有相关性,通过对上述指标的测定可以辅助判断病情。

简介：目的：探讨糖尿病患者黄斑中心凹下脉络膜厚度（SFCT）与脉络膜血流动力学指数及糖化血红蛋白之间的关系。方法：选择在我院眼科及内分泌科住院治疗的2型糖尿病患者78例156眼作为研究对象。其中男39例,女39例,平均（59.8±6.2）岁。根据ETDRS糖尿病视网膜病变分级方法,将患者分为无视网膜病变组、轻中度NPDR组、重度NPDR组、PDR组。采用EDI-OCT与超声多普勒对四组患者进行脉络膜厚度测量与脉络膜血流动力学指数测量。并记录所有患者的血糖化血红蛋白含量。采用多元线性回归分析SFCT与血流动力学指数与糖化血红蛋白的相关性。结果：NDR患者组舒张末期血流速度（EDV）明显高于其它患者组,SFCT较其它各组偏薄,差异有统计学意义。四组患者收缩期峰值血流速度（PSV）无统计学差异;重度NPDR组血管阻力指数（RI）高于NDR组及轻中度NPDR组;PDR组RI进一步增高,差异有统计学意义。SFCT与糖化血红蛋白有显著正相关性（b=0.540,P〈0.001）;SFCT与DR分级（P=0.341）、PSV（P=0.770）、EDV（P=0.131）及RI（P=0.084）无显著相关性。结论：糖尿病患者SFCT与血流动力学各指数无相关性。糖化血红蛋白是糖尿病患者SFCT的影响因素之一。

简介：目的观察1,25（OH）2D3对高糖诱导牛视网膜血管内皮细胞（BRECs）中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平变化及对细胞凋亡水平的影响。方法将分离培养的BRECs分为三组,分别为正常糖组、高糖组和高糖处理组。正常对照组细胞培养液含5mmol/L葡萄糖,高糖组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖,高糖处理组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖和50nM,1,25（OH）2D3。培养48h后收集细胞蛋白。蛋白免疫印迹法检测细胞VEGF及细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平;PI/Hoechst双染色法检测细胞凋亡。结果相比于正常糖组,高糖组中VEFG水平和Bax/Bcl-2比值显著增加;而在高糖处理组中表达水平远远低于高糖组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。高糖的细胞凋亡水平高于正常糖组,而经过1,25（OH）2D3处理后,其细胞凋亡水平则有所下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论1,25（OH）2D3可以抑制高糖诱导BRECs中VEGF表达增加及细胞凋亡。